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ALCMEON 4

Estrés
(segunda parte)

Dr. Oscar Eduardo Slipak


Summary
Conditionant and causal factors of stress. Mechanism and physiology of stress. Autonomic and Neuroendocrine way. Catecolamines and Glucocorticoids. Stress hormones effects. Psychosomatic Illness.

Key words: Stress
Autonomics and Neuroendocrins way
Adaptative lllness

Alcmeon 4: 495-503, 1991

El esquema de organización de nuestra sociedad está dotado de situaciones, responsabilidades y exigencias en función de sí misma.
Su fin último es el bien colectivo y común. No todos los individuos pueden adaptarse a estas exigencias variables en intensidad y valores.
Así, en todos los ambientes habrá siempre un nivel de estrés que forma parte de la vida.
El estrés actúa como factor de motivación para vencer y superar obstáculos. No obstante ese nivel puede ser superado por un estresor muy intenso que excede el umbral óptimo de adaptación de un sujeto; por un estresor prolongado y contínuo que termina superando las etapas de alarma y resistencia del síndrome general de adaptación (S.G.A.), un estresor "habitual" que desborda la capacidad reducida de adaptación de un sujeto o bien situaciones de distress atribuibles a condiciones particulares del individuo y características del estresor actuando sinérgicamente.
Estos conceptos son importantes ya que la presentación del estrés agudo como una agresión intensa (aún violenta) ya sea física o emocial, limitada en el tiempo pero que supere el umbral del sujeto, da lugar a una respuesta también intensa, rápida y muchas veces violenta.
Cuando el estrés agudo se presenta se llega a una respuesta en la que se pueden producir úlceras hemorrágicas de estómago como así también trastornos cardiovasculares.
Cuando el estrés se presenta en forma crónica, prolongado en el tiempo, contínuo, no necesariamente intenso, pero exigiendo adaptación permanente, se llega a sobrepasar el umbral de resistencia del sujeto para provocar las llamadas enfermedades de adaptación.
Es decir que cuando el organismo se encuentra sobreestimulado, agotando las normas fisiológicas del individuo, el estrés se convierte en distréss.
Debemos tomar en cuenta que también hay distréss cuando existe subestimulación del organismo. Poseemos un ritmo biológico que cuando se encuentra en una inactividad exagerada, poco solicitado o reposo excesivo, la irritabilidad y fatiga resultante son índice de estrés por subestimulación.

La respuesta física, psíquica y biológica de estas respuestas, con sus alteraciones en el equilibrio bioquímico y metabólico de nuestro organismo, nos plantean la ubicación del estrés como la puerta de entrada a la medicina psicosomática.
Hay, por supuesto, factores condicionantes que hacen que no todos los sujetos reaccionen de la misma manera, ya que la herencia, las enfermedades anteriores, la salud física y mental, la alimentación, la educación psicoafectiva, el medio ambiente, el contexto profesional y social y las adicciones como el tabaco, alcohol o drogas, condicionarán la forma de respuesta.
Todos estos factores y las características psicológicas del individuo indicarán su grado de vulnerabilidad, provocando que reaccione de una u otra manera.
Las causas de estrés son variadas y pueden ser objetivas y subjetivas; ya que una persona puede atribuir como amenazante una determinada situación que no lo es en la realidad o que adquiere para la misma una situación de Estrés Atribucional con todas las respuestas psicobiológicas, como por ejemplo una cita, un examen y aún la interpretación paranoide en un individuo con trastornos de personalidad.
La clasificación didáctica de las causas facilitan el estudio del estrés y aceptando la interacción de las mismas como factores multicausales de distréss.

Así los factores psicoemocionales como la frustración, la insatisfacción, las emociones intensas agradables o desagradables, el fracaso, enfermedades, muertes, divorcio, mudanzas, etc., pueden provocar estrés.
La frustración es causa frecuente de estrés, ya sea en el ámbito familiar y sobre todo en el laboral y tiene por supuesto un alto grado de subjetividad.
Los factores físicos como el ruido, la contaminación del aire en las grandes ciudades como en el ámbito laboral, los cambios climáticos, frío o calor intenso, serán causas productoras de estrés; no obstante, son la fatiga, el hambre y la enfermedad los más importantes. Entre los factores biológicos, los desequilibrios de la ingesta y la malnutrición son causantes de estrés alimentario.
Cuando la composición del alimento provoca una reacción del organismo para corregir el desequilibrio metabólico y bioquímico se produce el estrés alimentario. Así el exceso de azúcar refinado, de grasa animal, exceso o insuficiencia de proteínas, exceso de café, tabaco o alcohol, etc., provocan un mayor esfuerzo de mecanismos bioquímicos para mantener constante los parámetros del equilibrio de nuestro medio interno que, cuando fallan, nos indican marcadores indirectos de estrés, cuantificables en pruebas de laboratorio como el colesterol y el ácido uríco por ejemplo.
La falta de minerales y vitaminas son factores importantes de estrés alimentario. Por ejemplo la Vitamina C que no sólo en su función en cuanto a los factores inmunitarios, sino por su intervención en la síntesis de corticoides y en la formación de aminas cerebrales entre otras importantes funciones; o el magnesio que habitualmente se encuentra disminuído por la acción de las catecolaminas en el estrés crónico.
El magnesio, recordemos, protege al miocardio de lesiones necróticas y alteraciones del ritmo cardíaco.
El mecanismo y la fisiología del estrés, es en sí mismo complejo ya que además de las estructuras del organismo involucradas en las respuestas autonómicas y neuroendócrinas, la respuesta es variable de acuerdo a la cognición o el procesamiento que el sujeto realice de la información sensorial desde su psiquismo y de ahí la activación generada.
A modo de síntesis se podría mencionar una vía de respuesta rápida, inmediata, que se produce en segundos, que es la respuesta adrenérgica, a la cual se denomina activación autonómica.
La segunda respuesta, más tardía, pero lenta y continua, es la llamada activación neuroendócrina o vía corticoadrenal que se expresa por la secreción de corticoides.
La primera reacción al estresor, previa cognición, facilitandola respuesta de lucha o huída para mantener en equilibrio el medio interno, se realiza por la activación del sistema simpático-adrenal.
El mismo, está compuesto por el Sistema Nervioso Simpático, emergente del hipotálamo, previa estimulación del mismo, por información recibida desde cerébro, sistema límbico, hipocampo y la Amígdala Cerebral a través de las fibras de la sustancia reticulada.
Cuando llega la información al hipotálamo habiéndose realizado ya los procesos cognitivos, que fueron atribuidos o evaluados como peligrosos esa primaria y veloz respuesta provocará la liberación, a partir del hipotálamo y por vía Simpática, de catecolaminas.
La Noradrenalina (NA) es considerada la hormona de la lucha y es segregada a nivel de las terminaciones nerviosas del S.N.S. que inerva a todo el organismo y también en la médula suprarrenal y en estructuras cerebrales como el hipotálamo, sistema límbico, hipocampo y en el córtex cerebral.
La adrenalina es segregada fundamentalmente en la médula suprarrenal y vertida a la sangre, por lo cual su acción es más general, actuando sobre numerosos órganos y en las arterias. Se la considera la hormona de la huída.
La Dopamina, hormona de origen esencialmente cerebral, también es una catecolamina a la cual se le asigna función de neuromediador, oregulador, que junto con la NA, intervienen en las llamadas reacciones de adaptación.
Es importante aclarar que la activación de la lucha se presenta ante la percepción de amenaza territorial o toda actitud agresiva, cuando se encuentra activada funcionalmente la Amígdala Cerebral.
Por el contrario la conducta de la Huída se presenta ante el control funcional del sistema septo-hipocámpico.

Con respecto a la presencia de Catecolaminas en cerebro, su concentración podría depender de una mayor síntesis de NA por conversión de Tirosina en NA, por mayor actividad de Tirosina-hidroxilasa o una inhibición de la monoamino-oxidasa (MAO) que habitualmente es la encargada de eliminar o degradar los excedentes de Catecolaminas.
Estudios al respecto demuestran que la síntesis de NA se incrementa ante estrés físico, cólera, conductas de alto riesgo e interacción social difícil, con su presencia aumentada en orina. La excreción urinaria de Adrenalina que se demuestra en los estados de estrés psíquico, donde predomina la incertidumbre, la ansiedad, el miedo o la angustia por indefensión plantean a la misma como hormona de la huída, demostrable por su mayor presencia urinaria.
En esta reacción rápida, el hipotálamo también estimula la liberación de factores liberadores de: hormona luteinizante, folículo estimulante, prolactina y de factor liberador de horrnona del crecimiento a través del agonismo dopaminérgico y antagonismo serotoninérgico. Por otra parte, se producen cambios en la liberación de insulina y hormonas sexuales.
La vía Neuroendócrina se activa a partir del Hipotálamo después de haber recibido las informaciones sobre el estresor y libera un polipéptico llamado CRF o factor liberador de Corticotropina que activando el lóbulo anterior de la Hipófisis provoca la liberación de Adrenocorticotropina, estimulando en la corteza de las glándulas suprarrenales la liberación de cortisona, hidrocortisona y corticosterona. También se estimula la liberación de mineralocorticoides como la Dexoxycorticosterona y la Aldosterona.
Los Glucocorticoides son considerados según Selye (1982) como "Tranquilizantes tisurales, que potencian la tolerancia pasiva y la coexistencia con el agente agresor".

Si bien la actividad de respuesta de la corteza suprarrenal es variable en cada sujeto, es indudable su importancia como marcador psicobiológico de estrés (Valdez), como lo refleja la presencia de 17. OHCS plasmático en personas con Hostilidad manifiesta, Ansiedad y Depresión. Las respuestas ante el peligro y su capacidad de controlarlo demuestran que aquellos que estando en una situación difícil pero controlable tienen menor excreción de cortisol que aquellos que en la misma situación no tienen la misma posibilidad de control, como por ejemplo los pilotos de aviación con o sin radar.
La secreción de cortisol aumenta durante la fase de alarma, desciende hasta la normalidad en la tasa de resistencia y luego sube durante el agotamiento hasta el máximo nivel, para finalmente caer a valores rnínimos.
Definidas las vías de respuesta del estrés, las hormonas de las mismas, actuarán preparando el organismo para la conducta elegida por el sujeto.
Recordemos que la activación de las catecolaminas provocará a nivel cardiovascular, aceleración del ritmo cardíaco por estimulación de Receptores b, aumento de la presión arterial por vasoconstricción periférica; y vasodilatación muscular. Los efectos metabólicos más importantes son la liberación de glucosa por glucogenólisis, estimula la lipólisis, y aumento de glucagón (hormona antagonista de la insulina) que también provoca glucogenólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis.
A estos cambios inducidos por las catecolaminas se suma la disminución de insulina.
Hay aceleración del ritmo respiratorio y dilatación de bronquios para mejorar la oxigenación, vasoconstricción en órganos digestivos y aparato genital y disminución del peristaltismo intestinal.
Por otra parte y para prevenir posibles heridas, aceleran la coagulación de la sangre por acumulación de plaquetas y aumenta notablemente la tensión muscular. Toda esta respuesta rápida del organismo es seguida por la respuesta neuroendócrina mencionada anteriormente con la liberación de Glucocorticoides y mineralocorticoides.
Esta reacción se produce más tarde y el cortisol actúa en todo el organismo provocando hiperglucemia por gluconeogénesis a partir del catabolismo de los prótidos que la misma provoca sobre estructuras proteicas de hueso, músculos y piel.
Favorecen las lipólisis y debilita las estructuras inmunitarias, destruyendo las estructuras linfoides provocando disminución de linfocitos B y T. Es conocida también su acción antiinflamatoria.

Por otra parte y junto con los mineralocorticoides provocará a nivel renal, retención de agua y sodio, y que por la vasoconstricción que provoca la adrenalina a nivel renal con la liberación de renina-angiotensina aumenta la presión renal y arterial y un aumento de la volemia para incrementar el caudal sanguíneo. Es deseable que todo este aporte energético y los sistemas dispuestos para la adaptación y la lucha se consuman totalmente. El estrés de la civilización, el estrés psicológico y/o emocional que día a día nos acompaña en nuestra actividad laboral o social no permite que este gasto energético se realice e irá provocando las llamadas enfermedades de adaptación o enferrnedades del estrés.
Es la falta de adaptación al estrés o la reacción excesiva del mismo la que puede provocar en su intensidad (Estrés agudo) o en su cronicidad, las enfermedades en los diferentes aparatos del organismo.
La personalidad de un sujeto reaccionando crónicamente con una determinada vía de activación y/o un órgano considerado lábil por características hereditarias o elegido como descarga de conflictos emocionales no resueltos, serán finalmente los factores que determinarán las enfermedades de adaptación.
Así un patrón de Conducta Tipo A con una vía de activación Autonómica con descarga de Catecolaminas, que por un lado provocarán un aumento de ácidos Grasos, Triglicéricos y colesterol y por otro, por acción sobre receptores alfa aumentado la resistencia periférica y sobre receptores Beta aumentando la frecuencia y la contractilidad del corazón; tendrá evidente riesgo de enfermedad cardíaca.
El Infarto, las Coronariopatías, Angina de pecho, Hipertensión Arterial, Arritmias, Accidentes cerebro-vasculares, serán lógicas consecuencias del estrés, a los que habrán de agregarse factores de riesgo como tabaquismo, sedentarismo, obesidad, etc.
Es evidente en los sujetos con Patrón de conducta tipo C que responden en forma crónica con el eje Hipotálamo-Hipófisis-Corteza suprarrenal, con mayor liberación de Glucocorticoides, la mayor predisposición a alteraciones inmunológieas, alteraciones dermatológicas como la Psoriasis, el Acné y la Seborrea que tienen altos valores de cortisol.
Son muchas las enfermedades psicosomáticas producidas por el estrés o desencadenadas o agravadas por el mismo. Hemos mencionado algunos pero es indudable que analizando la acción de las hormonas y estructuras involucradas podemos inferir su acción sobre enfermedades digestivas, como úlceras, diarreas y estreñimiento, nutricionales y metabólicas, trastornos articulares y musculares, sexuales y ginecológicos, etc. y por supuesto como agente provocador y desencadenante de trastornos psíquicos hasta llevar a la Depresión.

Resumen
Factores condicionantes y provocadores de Estrés. Mecanismos y fisiología del Estrés. Vía Autonómica y Neuroendócrina. Catecolaminas y Glueocorticoides. Efectos de las hormonas del Estrés. Enfermedades Psicosomáticas.

Palabras claves: Estrés
Vía Autonómica y Neuroendócrina
Enfermedades de Adaptación.

Bibliografía
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- Bensabat, S.: Stress . Ed. Mensajero - Bilbao - España, 1984.
- Ivancevich, J. y Matteson, M.: Estrés y Trabajo. Ed. Trillas, México, 1985.
- Lazarus, R.: Estrés y procesos cognitivos. Ed. Matínez Roca, Barcelona, 1986.
- Selye, H.: Tensión sin angustia. Ed. Guadarrama, Madrid, España, 1975.
- Valdéz, M. y De Flores, T.: Psicobiología del estrés. Ed. Matínez Roca, Barcelona, 1985.
- Neufeld, R. W. J.- Psicopatología y stress. Ed. Toray, Barcelona, 1984.
-Carballo Juan Rof.: Teoría y práctica psicosomática Ed. Desclee de Brower, Bilbao, 1984.

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