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ALCMEON 4

Catatonía periódica
(Catatonías endógenas agudas)

Dr. .Alberto J. Monchablon Espinoza


Summary
Endogen non-schizophrenic psychoses include the manic-depressive psychoses,the cycloid psychoses and the non-sysíematic schizophrenias.This last fortn include the Periodic Catatonia, an endogen psychoses. Its course is periodic and without the malignancy of Sistemabc Catatonic Schizophrenia. We follow the nosography of Kalhabaum, Wernicke, Kleist and Leonhard. We report here our observations of nine patients with Periodic Catatonia detected during a five years period span in a Service wich tends to Acute Psychiatric Syndromes.


Key Words: Periodic Catatonia
Acute Catatonic Syndrome
Malignant Neuroleptic Syndrome
Electro-convulsive Therapy
Motoric Psychoses
Catatonic Schizophrenia

Alcmeon 4:566 - S86, 1991


Introducción
Entre los dos grandes grupos o círculos psicopatológicos endógenos, las psicosis maníaco-depresivas por una lado y las psicosis esquizofrénicas sistemáticas por el otro, deben incluirse otros dos grupos: las psicosis marginales o cicloides cerca del maníaco-depresivo y las esquizofrenias no-sistemáticas cerca del esquizofrénico clásico o nuclear. Dentro del grupo cicloide se distinguen tres enfermedades: la Psicosis de la motilidad, la Psicosis confusional endógena, y la Psicosis de angustia-felicidad o ansioso-extásica. Dentro de las formas no-sistemáticas tenemos: a la Parafrenia afectiva, la Esquizoafasia y a la Catatonía Periódica.El mérito a esta nosografía se lo debemos a la línea K.Kahlbaum, K.Wernicke, K Kleist y K Leonhard y a ella me adhiero. Dentro de las CP hay formas acinéticas e hipercinéticas. En estas últimas se pueden presentar formas malignas hipertérmicas y/o perdedoras de peso.La catatonía letal de Stauder es una psicosis aguda de la motilidad, hipercinética e hipertérmica, actualmente desaparecida por la presencia casi constantede los neurolépticos. Por lo tanto notiene nadaquever esta última con la clásica CP.De todos modos la CP es una enfermedad más maligna en comparación con la Psicosis de la motilidad (excitadainhibida) que siempre es de curso fasofrénico, esto es, que remite rápidamente sin defecto.Sin embargo no puede negarse vinculaciones entre una y otra.Ya que pueden observarse pacientes que se inician con una psicosis aguda de la motilidad (inhibida) para rematar luego en una CP acinética Respecto de las CP acinéticas-hipercinéticas, el síndrome catatónico clásico puede presentarse completo o no, polisintomático u oligosintomático, esto es, incompleto (crisis aguda de negativismo, de estupor etc.).

Cuadro I: Clasificacíón de la psicosis endógenas según Leonhard
Cuadro II: Síndrome Catatónico Clásico

Si bien una crisis monosintomática puede pertenecer a cualquier forma catatónica (Bleuler DP), puede ser antesala de una CP plenamente configurada, y simplemente puede padecerla cualquier enfermo mental catatónico o no.
De todos modos lo más importante clínicamente es que en la evolución de la CP no siempre necesariamente debe presentarse el cuadro clínico de manera igual o pareja. Analizando las pacientes presentadas por Leonhard se puede comprobar este hecho. Las propias observaciones también así lo demuestran. Ello significa que quien padezca una CP hoy, en la próxima fase puede manifestarse con otra sintomatología que puede o no presentar síntomas de la serie catatónica.
Esta otra sintomatología porlo general pertenece al círculo Cicloide y no-Sistemático. Por esta razón se expone la clasificación de Leonhard. Resumiendo: hay pacientes que en su evolución repiten las fases siempre de manera casi idéntica y otros donde se presenta un notable polimoffismo tanto en la entrada hacia el cuadro como en su manifestación fásica plenamente configurada. Cuando se trate de crisis de muy breve duración y siempre iguales a si mismas debe diferenciarse de una etiología comicial . El síndrome neurovegetativo aparecería en las formas moderadas a graves de la CP. Por lo tanto desde formas monosintomáticas hasta el síndrome completo hay una variada gama de presentaciones. (Bleuler DP). Si este hecho dependiera de la noxa o de la disposición de reaccionar del cerebro no se sabe por qué. Probablemente no escape a las leyes generales de la patología, que donde frente a una misma noxa, es muy difícil que dos personas reaccionen de la misma manera, salvo que sean noxas o estímulos supramaximales como el TEC (tratamiento electroconvulsivante) donde la respuesta es mucho más uniforme. Dentro de todo el círculo endógeno es posible observar algún episodio catatónico aislado de mayor o menor duración y gravedad y mucho más luego de la aparición de los neurolépticos desde 1952.

Es muy amplio el espectro de síntomas catatónicos, sin embargo son pocos los básicos o fundamentales. Además es muy diferente el síndrome cuando es agudo que cuando es crónico y/o sistemático. Al síndrome catatónico clásicamente se lo describe tanto para las formas agudas como para las formas crónicas sistemáticas.Son dos mundos totalmente diferentes el de la CP y el de las esquizofrenias catatónicas sistemáticas. Igualmente distintos son una CP ya crónica y estas última sformas endógenas sistemáticas.Si bien los textos clásicos cuando hablan de las manifestaciones catatónicas comentan a todas las manifestaciones motóricas que abarcan a este extensísímo sector semiológico, es intención de este trabajo comentar sólamente los síntomas catatónicos atribuibles a la CP. Debe entonces quedar claro que el comienzo de una psicosis endógena esquizofrénica catatónica sistemática cuando es joven no tiene nada que ver semiológicamente con el comienzo de una CP. Por ello no podemos hablar de jóvenes catatónicos y viejos catatónicos (Schneider). Poresto sedenominan a las CP: esquizofrenias no-sistemáticas o no nucleares. De últimas la CP tiene un curso fasofrénico y las esquizofrenias catatónicas un curso solapado, insidioso, crónico e irreversible. Finalmente recordemos que Wernicke distinguía en las perturbaciones psicóticas del movimiento, las aquinesias de las hiperquinesias y llamó paraquinesias a los movimientos que pasan malogrados delante de su objeto. (Jaspers). La tensión muscular que invade al paciente es el fundamento del nombre catatonía. Designándose como síntomas catatónicos no sólo esas tensiones sino también toda manifestación motriz incomprensible. El presente trabajo se ocupa sólamente de las"locuras tensas agudas".

Material y Métodos
Durante un período de 5 años pudieron observarse 9 pacientes que padecían una CP.
En el cuadro Nº 1 se presentan los datos generales de las observaciones (edad, sexo, neurolépticos previos, antecedentes familiares, diagnóstico admisión, diagnóstico al alta, antecedentes de la enfermedad actual, tiempo de internación y TEC (tratamiento electroconvulsivante). En el cuadro N°2 se expone el síndrome catatónico (mutismo, negativismo, hipocinesia-acinesia, rigidez, estupor, agitación catatónica, catalepsia, iteraciones motoras, flexibilidad cérea, ecolalia, ecopraxia).
Comentarios sobre los antecedentes de cada paciente presentada.

Pac. N°1 - A los 15 años de edad, refiere su esposo, que padecía: "desvanecimientos, convulsiones, falsa epilepsia, quedaba toda dura y no la podían aflojar" "que no hablaba ni quería comer" "estados depresivos" ...que cuando mejoraba.. está normal como antes" ..." no se puede creer lo bien que está"..."incluso recuerda cosas que pasaron estando así" ..."tuvo dos intentos de suicidio y estuvo internada cuatro veces"..."cuando mejora es muy activa y trabajadora" ..."cuando se enferma siempre le pasa lo mismo"... Tuvo tres hijos con embarazos, parto y puerperios normales.

Pac. N°2 - Comienza hace un año con cambio de carácter y de conductas y.." a veces que se pone muy agresiva y no puede parar y otras donde permanece varios dfas en su cama sin hablar y sin querer comer"..."esto le ha sucedido varias veces"...

Pac. N°3 -Año 1981: 1ra. internación: diagnosticada como personalidad psicopática.
Internada 3-½ meses. Tratada con haloperidol 15 mg/d.
Año 1982: 2da. internación: diag. como síndrome delirante. Internada 4 meses.Haloperidol 15 mg/d.
Año 1985: 3ra. internación: diag. como síndrome esquizofrénico, 3 meses de internación, haloperidol 15 mg/d.
Año 1986: 4ta. internación: catatonía aguda. 35d. internada. Tratada con 4 TEC.
Año 1987: 5ta. internación: depresión inhibida e intento de suicidio. Internada 15 d. Tratada con antidepresivos.

Pac. N°4 - Año 1966: episodio depresivo, mirada fija, temblor y rigidez que se interpretó por impregnación neuroléptica ya que fue tratada con haloperidol. 30d. de internación.
Año 1967: 2da. internación. Episodio depresivo delirante y luego mutismo. Internada 60d. TEC 4.
Año 1971: episodio depresivo que mejora espontáneamente sin internanción ni medicación.
Año 1981: 3ra. internación. Episodio depresivo paranoide con mutismo y negativismo. No mejora con neurolépticos. Rápidamente con TEC. 3 meses internación.
Otros episodios depresivos que mejoran espontáneamente.
Año 1987: 4ta. internación. Síndrome de inhibición psicomotriz espontáneo. La hipertermia es por una angina. Cede la temperatura y parece un síndrome catatónico.TEC: 2. 23d. de internación.
Año 1988: síndrome de inhibición psicomotriz con mutismo, negativismo e hipocinesia que evolucionó rápidamente con haloperidol y tioridacina.

Pac.N° 5 - A los 15 años: presenta un cuadro confusional inhibido que mejora con TEC.
A los 30 años: cuadro confusional que mejora espontáneamente. (faltan datos).
A los 40 años: síndrome catatónico que mejora con diacepam y bromocriptina en 48d.

Pac.N° 6 - Año 1980: a los 15 d. del puerperio..."quedó paralítica con todo el cuerpo endurecido"...
"miedo"... "escuchaba voces que la amenazaban" ... "se ponía muy agresiva y gritaba" ... Se trata con TEC y mejora completamente. 3 -½ meses de internación. Año 1981: angustia paranoide alucinatoria, irritable y agresiva, agitación nocturna, musita incoherencias repetitivamente, no se alimenta ni se hidrata. Negativista. Fue tratada desde el comienzo con haloperidol. Síndrome catatónico agudo que mejora con diacepam EV y clotiapina.
30d. de internación.

Pac.N°-7 - Año 1968: estado depresivo que cede rápidamente.
Año 1970: estado depresivo paranoide que cede rapido, sin necesidad de internación. Permanece en cama.
Año 1974: 1ra. internación: depresión angustiosa aranoide.2 meses. Neurolépticos y TEC.
Año 1975: 2da. internación: Depresión agitada paranoide. Neurolépdcos. 30d. de intemación.
Año 1976: 3ra. intemación: depresión agitada paranoide. Neurolépticos. 15 d. de intemación.
Año 1977: 4ta. internación: angustia paranoide, interceptada y alucinada. Inhibida.30d.de internación. Tratada con neurolépticos.
Año 1979: 5ta. internación: Angustia paranoide con mutismo, negativismo e hipocinesia Neurolépticos. 30d. intemación.
Año 1982: 6ta. internación: síndrome catatónico agudo tratado con TEC. 30d. de internada.
Año 1984: 7ma. internación: angustia paranoide con inhibición psicomotriz. Neurolépticos. 27 d. intemación.

Pac.Nº8 - Año 1973: lnintemación: cuadro de inhibición psicomotriz catatoniforme.3 TEC. Neurolépticos. 30 d. de internación.
Año 1974: 2da. internación: cuadro de inhibición psicomotriz catatoniforme.S TEC y 35d. de internada.
Año 1975: 3ra. internación: cuadro de inhibición psicomotriz, 5 TEC y 30d. de intemación Año 1983: 4ta. intemación: catatonía acinética. 6 TEC y 4m de intemación.
Año 1984: 5ta. internación: catatonía acinética. 7 TEC y 30d. de internación Año 1985: 6ta. internación: catatonía acinética. 3 TEC.17d. internada.
Año 1986: 7ma internación:catatonía acinética. Mejora con haloperidol EV diluido lento.

Pac Nº 9 - A los 19 años 1ra. internación por cuadro de agitación psicomotnz.Neurolépticos.20d.de intemación.
A los 23 años 2da. internación por cuadro depresivo paranoide y luego angustia paranoide alucinatoria con tendencia inhibitoria motórica. Neurolépticos.48d. de internación A los 29 años catatonía aguda luego de intenso estado angustioso paranoide y vivencias de fin del mundo. Neurolépticos y 3 TEC.37d. de internación.

Resultados
Todas las pacientes presentadas fueron dadas de alta, mejoradas, luego de un promedio de internación de 37 d. Como se podrá observar la presencia de los neurolépticos administrados previamente es del 66% lo cual dificulta, desde ya, el diagnóstico.Esta es la razón del diagnóstico alternativo de SNM en 4 pacientes. Por ello es fundamental la catamnesis, esto es, toda la información posible desde el comienzo de la enferrnedad hasta la fecha. Casi todas las observaciones presentaban episodios similares anteriores.
No todas fueron tratadas con TEC ya que sólo fue utilizado en 6 pacientes con un promedio general de 4 aplicaciones, hecho habitual en las CP, a diferencia de las depresiones endógenas graves donde el promedio es por lo general de 8 a 10 aplicaciones. En las 3 pacientes restantes el tratamiento fue con BDZ (benzodiacepinas). Frente a una CP acinética siempre conviene suspender los neurolépticos y utilizar a las BZD como única medicación. En caso de agitación catatónica utilizar a los neurolépticos sedativos. Es muy importante el cuidado de la hidratación y la alimentación, que de ser necesario deberá ser parenteral y por sonda nasogástrica respectivamente. La rotación en el lecho para evitar los decúbitos prolongados y la observación tanto del peso corporal como de las zonas de eritema, que siempre aparecen en los sitio de apoyo, deben ser perrnanentes. El exámen de Clínica Médica y Neurología debe ser rutinario, sobre todo el primero.El TEC es altamente favorable para esta enfermedad. Su indicación debe implementarse cuando aparecen indicios de escaras por decúbito o pérdida de peso. Sugerimos su aplicación bajo anestesia general leve, pero opinamos que cuando se trata de cuadros con mal estado clínico general la anestesia general es un estímulo poco deseable. Basta a nuestro criterio con un simple apoyo de oxigenoterapia. Por supuesto debería realizarse en ambiente de quirófano según normas .Respecto del síndrome catatónico puede verse que este gira alrededor de pocos síntomas constantes, podría decirse que son estados acinéticos iterantes, con negativismo y rigidez (100, 100, 77 y 88% respectivamente) donde el mutismo, el estupor y la catalepsia sólo figuran en la mitad de las observaciones. La sudoración abundante, la incontinencia de esfínteres y la taquicardia figuran como los síntomas más frecuentes del neurovegetativo.

Discusión
Respecto de la duración de cada fase catatónica la misma actualmente es muy breve. Las fases hipercinéticas son prácticamente episódicas. Podría asegurarse que una fase acinética se resuelve en unos 15 días, y posiblemente menos si es tratada con TEC. El promedio de 37 dias de internación de las pacientes presentadas obedece más a un aspecto administrativo que médico estricto. La indicación de este tratamiento supone que han transcurrido al menos 10 días agregando los que se necesitan para obtener las respectivas autorizaciones familiares, de la Dirección del Hospital e incluso Judicial. De todos modos una fase acinética siempre es de buen pronóstico, sobre todo si su comienzo ha sido agudo. La recidiva es variable siendo prácticamente anual en la casuística propia. Dagand ( 1936) publica una caso notable de 24 años de evolución donde las fases más prolongadas eran de 4 meses y las más cortas de 15 días y la recidiva era mensual. A pesarque Lehmann (11) llama a la CP "rara e intrigante" y menciona a Leonhard cuando habla de los "trastornos psiquiátricos pocofrecuentesy atípicos", se presenta a continuación la traducción del resumen sobre las CP de Leonhard: ..." Ia CP se manifiesta confases hipercinéticasy fases acinéticas. Pero raramente aparecen puras y la mayoría de las veces se observan simultáneamente síntomas propios de ambas polaridades. La hipercinesía contaminada de rasgos acinéticos adquiere una cierta rigidez por lo cual los movimientos no se suceden de manera fluida o natural. Se pierde la gracia natural y el juego armónico de diferentes grupos motores. A veces los movimientos reactivos no son reconocidos como tales y con mayor razón los expresivos que vienen vacfos en su contenido. Los gestos resultan simples movimientos inconsultos y anónimos. La mímica se transforma en una serie de muecas. Por todas estas caracterfsticas, que diferencian netamente la motilidad del paciente respecto de la motilidad normal, la excitación hipercinética de la CP da lugar al movimiento paracinético. También más facilmente se ve la influencia de la hipercinesía sobre la acinesia. No obstante la rigidez general de la postura y de la mfmica, se ve por ejemplo que una mano hace un movimiento inútil, que habitualmente se torna mas uniforme, en parte estereotipado y en parte iterativo. De tal modo se tienen también estereotipias de actitud porque no obstante la pobreza de movimientos, determinadas posiciones se asumen espontáneamente. La asociación de elementos hipercinéticos con la acinesia puede dar lugar a otras manifestaciones por ejemplo una hipocinesEa general interrumpida por acciones impulsivas, que frecuentemente se acompañan de agresividad. Incluso del negativismo se deduce que en la acinesia subyace la influencia de la polaridad opuesta. En general luego de un episodio catatónico agudo hay buena remisión. Los estados hipercinéticos tienen un pronóstico bastante favorables. Se observa que luego de varios episodios a veces queda un estado defectual apenas perceptible. Al contrario los episodios de acinesia inducen más fácilmente y más precozmente a un defecto resid ual . Este último se puede distinguir de acuerdo a la gravedad: en los casos más favorables se observa una torpeza general, prevalentemente en la esfera psicomotora, pero que involucra también al pensamiento y a la afectividad. Cuando el defecto es mas grave los enfermos aparecen netamente obtusos y en el peor de los casos nenen una sintomatologfa demencial muy similar a aquella de la demencia orgánica. Sobre esta monótona apatfa se insertan frecuentes estados de excitación con impulsividad. Frecuentemente los pacientes estan o son muy irritables, lo que facilita el conjunto de impulsos y los estados de excitación. Tales episodios pueden asumir también un carácter negativista. La CP tiene elementos en común con la psicosis de la motilidad, pero en general se puede decir que la primera ataca más profundamente a la personalidad del paciente. Sólo en las normas más leves de CP puede asemejarse
mucho al cuadro de la psicosis de la motilidad . Otros rasgos comunes se pueden encontrar enlas psicosisfásicas polimorfasy en lasformas de esquizofrenias no-sistemáticas"...
Muchos autores han estudiado a pacientes portadores de una CP de manera continua durante meses en unidades metabólicas, fundamentalmente Rolv Gjessing y su hijo Leiv Gjessing.
Pero no debemos olvidar a H.Baruk quien decía en 1971:..." Ia catatonie est encore confondue avec l'hébéfreno-catatonie de la schizophrenie" "pero la verdadera catatonía, la llamada catatonía de Kahlbaum es otra cosa" ..."todas sus manifestaciones clínicas y biológicas desaparecen instantáneamente con el despertar del enfermo" "es necesario reconocer que muchos clínicos y notablemente muchos psiquiatras, no conocen la catatonía de Kahlbaum y jamás la han visto" "la catatonía de Kahlbaum representa un equivalente de la psicosis periódica" .
Aunque en el presente trabajo se considera que la mejor descripción clínica de la CP corresponde a la escuela de K. Kleist y K.Leonhard, se debe comentar que en un excelente trabajo publicado por D.Ginestet y J.M.Oughourlian también en 1971 consideran que es Gjessing en 1932 quien da unidad y ofrece la primera descripción de esta enfermedad. Independientemente de esta cuestión, se exponen algunas conclusiones de una revisión sobre la bioquímica de la CP publicada por L.Gjessing (13) en 1961.

Comenta que durante el estupor catatónico por regla aparece una pérdida de peso que en el curso de la primera semana puede llegar a 1.8-3.6 kg. Dice el autor que los síntomas vegetativos adrenérgicos (cardiovascular, piel, secreciones y sangre) están íntimamente vinculados a los estados psíquicos fásicos apareciendo sincrónicamente. El balance nitrogenado muestra también una marcada periodicidad con balance positivo o negativo. Que la duración de ambos balances periódicos es igual a la suma de las fases reactivas más los intervalos. De todos modos la curva nitrogenada puede no coincidir necesariamente con la fase psiquica o vegetativa. Esto le permite distinguir tres tipos de pacientes el A, B y C de acuerdo al tiempo de retención e hiperexcreción de nitrógeno urante el período fásico. El tipo A serían los casos de estupor con retención de nitrógeno en los intervalos o interfases e hiperexcreción durante la fase de estupor. Los tipos B y C serían los casos de excitación. En el tipo C la retención de nitrógeno ocurre durante la fase psicótica y la hiperexcreción durante la interfase en contraste con el tipo A. El tipo B se encuentra entre ambos. En qué forma es retenido el nitrógeno, aparentemente no bajo la forma de aminoácidos y tampoco en las proteínas de los tejidos sino más presumiblemente es retenido como polipéptidos (Gjessing). Finalmente consideran a la glándula tiroides, ya que según el autor la CP puede ser compensada completamente con la administración de esta hormona. Probablemente un hipotiroidismo simple no específico esté presente. Posiblemente esta situación activa un defecto específico de un grupo enzimático, que de otra manera permanecería latente. El hipotiroidismo sería debido a una disfunción hipotalámica inicial. También comentado por Gjessing'4 en 1966, investigadores japoneses Hatotani et al en un extensivo estudio ofrecen los siguientes resultados: estudiaron expresamente la eliminación urinaria de esteroides (17 cetoesteroides,estrógenos y pregnandiol) estimulados o no con testosterona, benzoato de estradiol, progesterona y tiroxina. Además estudiaron la función hepática y midieron la tasa de colesterol.Sus principales resultados fueron:

1 - Un índice de andrógenos bajo durante la fase psicótica, mientras que este índice era normal durante la interfase.
2 - La excreción de estrona fue mucho más elevada que el estriol durante las fases psicóticas.
3 - El nivel del pregnandiol estaba muy bajo durante la fase luteínica indicando menstruación uniovular o que el metabolismo de la progesterona al pregnandiol estaba perturbado.
4 - El colesterol estaba elevado en las fases psicóticas y normal en los intervalos.

Hatotani administró horrnona tiroidea a todos sus pacientes obteniendo como resultado una completa prevención de la recurrencia y una completa remisión durante la fase. Concluye finalmente que la CP es una disfunción hipotalámica de etiología aún desconocida. Nunca hemos utilizado a la hormona tiroidea ni al ACTH (12-15-19), como tampoco al litio como preventivo de las recidivas (27).Por supuesto que esto merece una mayor investigación.
En mi opinión, las dificultades del diagnóstico de esta enfermedad son más preocupantes que las dificultades del abordaje terapeútico; por las siguientes razones:
Primero: no se la enseña en los niveles de docencia correspondiente.
Ocurre entonces que se la confunde con la melancolía estuporosa o con una anorexia nerviosa grave. Incluso como los CP tienen agitaciones impulsivas, por ello se las denominan conductas paradojales, en efecto, el paciente, de una completa acinesia con estupor, mutismo y negativismo, súbitamente se levanta de la cama y golpea a una enfermera para luego ir a su cama y entrar nuevamente en estupor acinético, en esta situación muchos piensan en la histeria En efecto así se lo concebía a fines del siglo pasado.(Cullere, Hammond, Grasset)
Segundo: la nosografía vigente, la del DSM III-R., además de ubicarla dentro del círculo esquizofrénico, digamos sistemático, la tiene descalificada porque opina que: "sibien este tipo catatónico (295.2x) era muy frecuente hace varias decadas, en la actualidad es raro en Europa y en Norteamérica" . Posiblemente haya un exceso de SNM y DT diagnosticados en toda la literatura mundial y se hayan incluido en este diagnóstico a más de una CP y a más de una esquizofrenia catatónica sistemática paracinética respectivamente porque son obviamente bastante semejantes sobretodo la primera . Por ello creo que una correcta utilización de los neurolépticos debe implicar una correcta formación clinica en psicosis endógenas. Para ver a la CP hay que iniciar la formación en unidades donde concurran psicóticos, y para no confundirse con las formas sistemáticas mucho mejor si ésta formación se inicia en los llamados pabellones de pacientes crónicas.
Tercero: sugiero que es un error suponer que la esquizofrenia catatónica está desapareciendo, creo que no la están diagnosticando, es más, opino que muchas pacientes consideradas hebefrenias crónicas que están en los pabellones correspondientes son catatonías sistemáticas. Otra razón más para creer que la catatonía está desapareciendo. De todos modos el excelente trabajo de Silva es para tenerlo bien presente ya que fue realizado en Chile. Sin embargo en 1974 en U.S.A., Guggenheim en un registro de 798 casos durante 7 años concluye: " catatonic schizophrenia is not disappearing" ," en contraste con las observaciones que la esquizofrenia catatónica está desapareciendo las investigaciones muestran que estaforrna continúa existiendo corno una entidad válida dando cuenta del 5% de todos los diagnósticos de esquizofrenia"...y concluye:" complete recoveries occurred only for the periodic catatonías" y por supuesto "not all catatonía is schizophrenia" ....
Cuarto: quizá lo más complicado de la CP sea su complejidad semiológica y su polimorfismo inicial (2-5). La forma de ingresar a la CP plenamente configurada es totalmente multiforme (21). Por ello queda obviado su diagnóstico y como todas reciben neurolépticos queda diagnosoticada como un SES o un SNM. La depresión, la depresión paranoide, la angustia paranoide, la angustia paranoide alucinatoria, la euforia exaltada, la psicosis confusional endógena agitada o inhibida, delirios místicos, agitación delirantes, cuadros psicóticos con abundantes iteraciones verbales etc. pueden ser tanto la entrada como la salida de la CP. Se comprenderá entonces las notables dificultades diagnósticas que sólo pueden resolverse con la única juezaque sigue siendo laclínica psiquiátrica que jamás se tendría que haber abandonado en la formación de los psiquiatras clínicos. Uno puede llegar a ser un experto en prevención en Salud Mental pero debe iniciar su formación en la trinchera de la psiquiatría que es en mi opinión el hospital rnanicomial.

Para finalizar se discute lo que algunos autores norteamericanos vienen opinando respecto de vincular a la catatonía acinética -hipercinética con la psicosis maníaco -depresiva. En efecto, Morrison en 1973 sobre 250 pacientes catatónicos encontró 110 acinéticos y 67 excitados hallando una diferencia de pronóstico entre ambas formas quitándole el rango de bipolar o enfermedad unitaria sugiriendo considerarlos como subtipos de catatonía. También Taylor en 1977 halló sobre 123 pacientes agudos diagnosticados como afectivos bipolares, que un 28% presentaba síntomas catatónicos, concluyendo que estos síntomas son inespecíficos y que tienen elevada prevalencia entre los pacientes que padecen una psicosis maníaco-depresiva.

Conclusiones
1 ) - La CP es una psicosis endógena de curso fásico y malignidad intermedia.
2) - Es polimorfa en su comienzo pudiendo a veces no presentar síntomas típicos de la serie catatónica durante su evolución a través de las diferentes fases.
3) - Puede estar combinada con otras psicosis tales como la Parafrenia Afectiva y la Esquizoafasia.También puede tener contaminaciones con el grupo cicloide y maniacodepresivo.
4) - Pero siempre se puede perfilar su fondo motor presente a pesar de todas estas contaminaciones satelitares.
5) - Dada su alta respuesta al TEC es posible una vinculación con el círculo epiléptico.
6) - También es muy probable que se trate de una patología hipotalámica-estriada no endocrina.
7) - Actualmente su diagnóstico se ha visto alterado por la presencia de los neurolépticos (SES y SNM).

Resumen
Dentro del círculo de las psicosis endógenas no-esquizofrénicas, esto es, las psicosis maníaco-depresivas, las psicosis cicloides y las esquizofrenias no-sistemáticas se incluye dentro de esta última a la CP, psicosis endógena de curso periódico y sin la malignidad de la esquizofrenia catatónica sistemática. Se sigue la nosografía de Kahlbaum, Wernicke, Kleist y Leonhard. Se presentan 9 pacientes portadoras de una CP durante un período de 5 años en un Servicio de Agudos.

Palabras clave: :Catatonía Periódica (CP)
Síndrome Catatónico Agudo (SCA)
Síntomas extrapiramidales severos (SES)
Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM)
Tratamiento Electroconvulsivante (TEC)
Psicosis de la Motilidad (PM)
Esquizofrenia Catatónica (EC)

Agradecimientos
Al Dr.J.C.Goldar por haber supervisado mi tarea asistencial permitiendo así la composición de este trabajo.

Bibliografía
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19. Hardwick, S. W.; Stokes, A. B.: "Metabolic investigations in Periodic Catatonia". Proc Roy Soc Med. 1941, 34: 733-755.
20. Jaspers, K.: "Psicopatología General". Bs. As. Ed. Beta. 1975. pág. 214.
21. Leonhard, K.: "Le Psicosi Endogene". Feltrinelli Ed. Milano. 1968. pag. 194.
22. Morrison, J.: "Catatonia. Retarded and Excited types". Arch Gen Psy. 1973, 28: 39-41.
23. Pereyra, Kafer, J. "El síndrome neurológico de la esquizofrenia". Rev. Neurol. de Bs. As. 1935. pág. 345.
24. Scharfetter, Ch.: "lntroducción a la Psicopatología General". Ed. Morata. Madrid, 1977, pag. 267.
25. Schneider, K. "Patopsicología Clínica". Ed. Paz. Montalvo. Madrid, 1975. pág. 129.
26. Silva, H., Jerez, S., Catenacci, M., Mascaro, J.: "Disminución de la esquizofrenia catatónica en pacientes hospitalizados en 1984 respecto de 1964. "Acta Psiquiatrica Psicológica de America Latina", 1989, 35: 132-138.
27. Sovner, R.; McHugh, P.: "Lithium in the treatment of Periodic Catatonia: a case report". J Nerv Ment Dis. 1974, 158: 214-221.
28. Taylor, M. A.: "Catatonia, prevalence and importance in the manic phase of manic-depresive illnes." Arch Gen Psy. 1977, 37: 1223-1225.
29. Vallejo-Nágera, A.: "Tratado de Psiquiatría", 3ra. Ed. Salvat, Madrid, 1954. pág. 674.
30. Weitbrecht, H. J.: "Manual de Psiquiatría" Ed. Gredos, Madrid, 1970. Pág. 496.

Inventarlo de Publicaciones periódicas de origen latinoamericano al 15-12-89. Existente en la Hemeroteca de la Biblioteca del Hospital José T. Borda.
Compilador: Nicolás A. Ortiz Asis.

Brasil
1. Anais da Facultades de Medicina da Universid de de S. Paulo:
Año 1952 - Vol. XXVI - N° 2: Set.
Año 1953 - Vol. XXVII - N° 2: Dic. (2 ejemplares).
Año 1954 - Vol. XXVIII - N° 2: Dic.
Año 1957 - Vol. XXX.
2. Anais da Facultades de Medicina de Porto Alegre - Universidade de Rio Grande Do Sul: Año 1952-1953: Ene.-Dic. - Fasdculo Unico - Año 120-130.
Año 1954: Ene-Dic. - Fasdculo Unico - Año 14°
3. Annaes de Facult des de Medicina de Sao Paulo: Año 1927 - 2do. Vol.
4. Archivos Brasileiros de Hygiene Mental: Año 1929 - Anrlo 11- N° 2: Nov. Año 1930 - Anno lll - N° 1: Ene.; N° 2: Feb.; N° 4: Abr.; N° 9: Sa. Año 1931 - Anno IV - N° 3: Mar.-Abr.-May.
5. Archivos Brasileiros de Medicina:
Año 1950 - Vol. XL - N° 7 y 8: Jul.-Ago.; N° 9 y 10: Sa.-octo Año 1951 - Vol. XLI - N° 1, 2 y 3: Ene-Feb.-Mar.
Año 1952 - Vol. XLII - N° I y 2: Ene-Feb.; N° 3 y 4: Mar-Abr.; N° 5 y 6: May-Jun.; N° 7 y S: Jul-A>o.; N°
9 y 10: Sa-Oct.; NX 11 y 12: Nov.-Dic.
Nota: Incluye Arquivos de Clinica
6. Arquivos Brasileiros de Neuriatrya e Psychiatria: Mo 1919 - Anno 1; 3er. Trirnestre Año 1932 - Anno XV - Nal; Ene. Año 1933 - Anno XVI - Na 1: Ene-Feb.; Na 4: Jul-Ago.; N° 5: Sa-Oct. Año 1934 - Anno XVII - N° 1: Ene-Feb.; N° 5: Sa-Oct. Mo 1935 - Anno XVII! - Na 1: ene-Feb.; N° 3: May-Junio.
7. Arquivos de Neuro-Psiquiatria:
Año 1950 - Vol. 08 - N° 2: Jun.; N° 3: Set.; N° 4: Dic.
Año 1951 - Vol. 09 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.
Año 1952 - Vol. 10 - N° 1: Mar.; N° 3: Set.; N° 4: Dic.
Año 1953 - Vol. 11 - N° 1: Mar.; N° 2: lun.; N° 4: Dic.
Año 1954 - Vol. 12 - Supl. 1: Mar.
Año 1959 - Vol. 17 - N° 1: Mar.; N° 3: Set.
Año 1960 - Vol. I8 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 4: Dic.
Año 1961 - Vol. 19 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.; N° 4: Dic. Año 1962 - Vol. 20 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.; Nº 4: Dic. Año 1963 - Vol. 21 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.; Nº 4: Dic. Año 1964 - Vol. 22 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.; N° 4: Dic.
8. Arquivos de Hygiene e Salude Publica: Año 1960 - Vol. XXV - N° 84: Jun.
9. Arquivos de Medicina Legal e Idernificacao: Año 1933 - Año III - N° 6: Feb.
Año 1939 - Ano IX - N° 17: Ene.
10. Arquivos do Servido de Asistencia a Psicópatas do Estado de Sao Paulo:
Año 1940 - Vol. V - Nos. 1,2: Mar-Jun.
Año 1954 - Vol. XX - Nos. 3,4: Jul-Dic.
Año 1955 - Vol. XXI - N° Unico: Ene-Dic.
Año 1956 - Vol. XXII - N° Unico 1956 Año 1957 - Vol. XXIII - N° Unico: Ene-Dic.
11. Arquivos dos Hospitais da Santa Casa de Sao Paulo:
Año 1956 - Año II - N° 2: Jun.; N° 3: Set.
Año 1957 - Vol. III - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; Nos. 3, 4: Sa-Dic.
Año 1958 - Vol. IV - N° 1: Mar.; Nos. 2, 3, 4: Jun-Sa-Dic.
Año 1959 - Vol. V - N° Unico.
Año 1960 - VoL Vl - N° 3: Set.; N° 4: Dic.
Año 1961- Vol. X - Nos. 1,2: Mar- Jun.; Nos. 3,4: Set.-Dic.
Año 1962 - Vol. XI - N° 4: Dic.
Año 1963 - Vol. IX - N° .1, 2, 3, 4: Mar- Dic.
Año 1964 - Vol X - Nos. 1, 2, 3, 4: Ene- Dic.
Año 1965 - Vol XI - Nos. 1, 2, 3, 4: Ene- Dic.
Año 1966 - Vol. XII - Nos. 1, 2: Ene- Jun.; N° 3, 4: Jul- Dic.
Año 1967 - Vol. XIII - N° 1, 2: Ene- Jun.; N° 3, 4: Jul- Dic.
Año 1968 - Vol. XIV - N° 1: Ene- Mar.; N° 2: Abr.- Jun.; N° 3: Jul-Set.; N° 4: Oct- Dic.
Año 1969 - Vol XV - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; Nos. 3, 4: Set- Dic.
12. Boletin da Clinica Psiquiatrica:
Año 1966 - Vol. V - N° 1: Mar.
13. Boletin da Fundacao Ganzfilo Moniz:
Año 1960- N° 15: Mar.; N° 16: Jun.; N° 17: Jul.
14. Boletin do Centro de Estudios do Hospital dos Servidores do Estudio:
Año 1964 - Vol. 16 - N° 1, 2: Ene- Feb.; N° 3, 4: Mar- Abr.
Año 1969 - Vol. 21- Nos. 7 a 12: Jul- Dic.
15. Folia Clinica et Biologica:
Año 1951 - Vol. 17 - N° 1: Jun.; N° 2: Dic.
Año 1952 - Vol. 18 - N° 1: Jun.; N° 2: Ago.
Año 1953 - Vol. 19 - N° 1, 3: Jun- Mar.
Año 1953 - Vol. 20 - N° 1: May.; N° 2: Set.; N° 3 Dic.
Año 1954 - Vol. 21 - N° 1: Ene; N° 2: Feb.; N° 3: Mar.; N° 4: Abr.- N° 5: May.
Año 1954 - Vol. 22 - N° 516: Nov. - Dic.
Año 1955 - Vol. 23 - N° 1/3: Ene- Mar.
Año 1956 - Vol. 25 - N° 1/6: Ene- Jun.
16. Jornal Brasileiro de Neurologia:
Año 1952 - Vol. IV - N° 3, 4: Jul- Dic. Año 1953 - Vol. V - N° 1: Ene- Abr.
17. Jornal Brasileiro de Psiquiatria: Año 1948 - Vol. I - N° 5
Año 1949 - Vol. I - N° 6.
Año 1950 - Vol. I - N° 7.
Año 1958 - Vol. VII - N° 4: Oct- Nov- Dic.
Año 1959 - Vol. IX - N° 1: Ene- Feb- Mar.; N° 2: Abr- May- Jun.
Año 1959 - Vol. VIII - N° 3, 4: (N° 1- 2, 1959)
Año 1960 - Vol. IX - N° 3:Jul- Ago- Set (2 ejemplares); N° 4: Oct-Nov- Dic. Con: Simposio sobre Estados Depresivos.
Año 1961 - Vol. X - N° 1: Ene- Feb- Mar.; N° 2: Abr- May- Jun.; N° 3: Jul- Ago- Set. (2 ejemplares)- N° 4: Oct- Nov- Dic Con Simposio sobre Consciencia.
Año 1962 - Vol. XI - N° 1- 2: Ene- Jun.; N° 34: Jul-Dic.
Año 1963 - Vol. 12 - N° 1: Ene- Mar; N° 2: Abr- Jun., N° 3: Jul- Set N° 4: Oct- Dic.
Año 1964 - Vol. 13 - N° 1: Ene- Feb.; N° 2: Abr- Jun., N° 3: Jul-Set, N° 4: Oct- Dic.
Año 1965 - Vol. 14 - N° 1- 2: Ene- Jun.; N° 3- 4: Jul- Dic.
Año 1966 - Vol. 15 - N° 1: Ene- Mar.; N° 2- 3: Abr- Set; N° 4: Oct-Dic.
Año 1969 - Vol. 16 - N° 2: Abr- Jun.; N° 34: Jul- Dic.
Año 1970 - Vol. 19 - N° 1- 2: Ene- Jun.; N° 3- 4: Jul- Dic. 18. Neurobiologií:
Año 1950 - Tomo XX - N° 1: Mar.; N° 2 Jun.- N° 4: Set.
Año 1951 - Tomo XIV - N° 3: Set.; N° 4: Dic.
Año 1952 - Tomo XV - N° 1: Mar.; N° 4: Dic.
Año 1953 - Tomo XVI - N° 1: Mar, N° 2: Jun.; N° 3: Set.
Año 1954 - Tomo XVII - N° 3: Set. N° 4: Dic.
Año 1955 - Tomo XVIII - N° 2: Jun.; N° 4: Dic.
Año 1956 - Tomo XIX - N° 34: Set-Dic. - N° Especial dedicado Ao Congreso do Recife - Vol. II.
Año 1957 - Tomo XX - N° 1: Mar.; N° 2: Jun; N° 3- 4: Set- Dic.
Año 1958 - Tomo XXI - N° 1: M r.; N° 2: Jun.; N° 3- 4: Set- Dic.
Año 1959 - 1960 - 1961 - Vols. N°.22, 23, 24 - N° Unico.
Año 1963 - VoL 26 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: SeL; N° 4: Dic. Año 1964 - Vol 27 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set; N° 4: Dic.
Año 1965 - Vol 28 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set. N° 4: Dic.
Año 1966 - Vol 29 - N° 2: Jun.; N° 3: Set.; N° 4: Dic.
Año 1967 - Vol. 30 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set; N° 4: Dic. Año 1968 - Vol. 31 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set.; N° 4: dic. Año 1969 - Vol. 32 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun,
Año 1970 - Vol. 33 - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.; N° 3: Set; N° 4: Dic.
Año 1971 - Vol. 34 - N° 1: Mar.; N° 9, 3: Set; N° 4: Dic.
Año 1972 - Vol 35 - N° 1: Ener- Mar.; N° 2: Abr- Jul; N° 3: Jul-Set ; N° 4: Oct- Dic.
Año 1973 - Vol. 36 - N° 1: Ene- Mar.; N° 2: Abr- Jun.; N° 4: Oct-Dic. con Suplemento.
Año 1975 - Vol 38 - N° 2: Abr- Jun.
Año 1976- Vol. 39 - N° 3: Julo- Set.
19. Neuronio: Arquivos Latinoamericanos de Neurologia - Psiquiatria- Medicinal de Ciencias Afines.
Año 1963 - Vol. XXIV - N° 2
20. Revista Brasileira de Psiquiatria:
Año 1969 - Vol. 3 - N° 2: Jun.
Año 1970 - Vol. 4 - N° 2: Jun.
21. Revista da Facultades de Farmacia y Odontologia de Araraquara Año 1971 - Vol. 5 - N° 1: Ene- Jun.; N° 2: Jul- Dic.
22 Revista de Neurologia e Psychiatría de Sao Paulo
Año 1936 - Vol. 11 - N° 2: Abr- Jun.
23. Revista de Psiquiatria Clinica do Hospital das Clinicas de Facultad de Medicina da Universidade de Sao Paulo
Año 1972 - Vol. I - N° 1: Mar.; N° 3: Set
Año 1973 - Vol. II - N° 2: Jun.
Año 1974 - Vol. N° III - N° 2: Jun.; N° 4: Dic Año 1976 - Vol. V - N° 1: Mar.; N° 2: Jun.
24. Revista do Centro Psiquiatrico Nacional
Año 1950 = Vol. II: Antiga Serie: Vol VIII - N° 3 y 4 : 19 y 29 Semestre 1947.
25. Revista do Hospital das Clinicas da Facultad de Medicina da Universidad de de Sao Paulo.
Año 1951 - Vol. Vl - N° 3: Jul.: Publiación Trimestral.
Año 1952 - Jul.
26. Revista Medica de Estado da Guanabara:
Año 1962 - Vol. 29 - N° 1: Ene- Mar.
Año 1963 - Vol. 30 - N° 2: Abr- Jul; N° 3: Jul- Set.
27. Sao Paulo Medico. Año 1930 - Anno II- Vol. 2 - N° 4: Feb.
28. Temas - Teoría e Practica da Psiquiatría Año 1975 - Año V: Jun.: Semestral.

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