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ALCMEON 10

Influencia de la esquizofrenia en el
estado nutricional del individuo

Gustavo Francisco Berro
Roxana Noemí Guida


I. Introducción
El desarrollo del presente trabajo surge de un especial interés en lograr el correcto estado de nutrición del paciente esquizofrénico paranoide, teniendo en cuenta la falta de investigación actualizada en el tema, ya que se considera a la nutrición como una terapéutica de apoyo fundamental pero no curativa de la patología. Se suman a esto las dificultades debidas a la falta de conocimiento acerca de la etiología de la enfermedad de base.

II. Objetivos
1) Establecer si la enfermedad altera los tiempos y el estado de nutrición del individuo.
2) Establecer si los requerimientos nutricionales son los mismos que para un individuo normal.
3) Establecer pautas para la elaboración de un plan de alimentación acorde a las posibles fallas metabólicas observadas.

III. Materiales y método
Fueron estudiados 26 pacientes intermedios con diagnóstico, según DSM III R, de esquizofrenia paranoide. El estado nutricional se evaluó mediante parámetros antropométricos y bioquímicos.
La antropometría comprendió las siguientes determinaciones:
1) Peso actual y talla con balanza C.A.M. pesapersonas con altímetro.
2) Peso ideal según talla, de acuerdo a las tablas de la Metropolitan Life Insurance Company.(32)
3) Porcentaje de peso ideal cubierto por el peso actual, extraído de la fórmula:

P.A. (kg) x 100(35)
P.I. (kg)
4) Body Mass Index, parámetro obtenido de la siguiente fórmula:

P.A. (kg)(35)
T. (m)2
5) Pliegue tricipital utilizando un calibre para pliegues cutáneos Harpenden. Se determinó el valor absoluto y el percentilo correspondientes según edad, de acuerdo a las tablas del Departamento de Salud de los Estados Unidos.(32)
6) Circunferencia medio braquial utilizando una cinta métrica plástica. Este valor se empleó para calcular el área muscular del brazo.
7) Área muscular del brazo de acuerdo a la siguiente fórmula:
A.M.B. = (0,314) x P.T. (mm)(35)
El valor absoluto obtenido se ubicó en el percentilo correspondiente según edad, de acuerdo a las tablas del Departamento de Salud de los Estados Unidos.(35)
Las determinaciones bioquímicas comprendieron: glucemia, colesterolemia, calcemia, fosfatemia, transferrina plasmática, proteínas plasmáticas totales, albuminemia, globulinas plasmáticas. Las muestras de sangre se enviaron para su análisis a un laboratorio extrainstitucional.
Todos los pacientes recibieron la misma dieta calculada según el promedio de las recomendaciones nutricionales de la Asociación Americana de Dietética para una población adulta de actividad muy sedentaria. La fórmula químico-porcentual del plan de alimentación fue la siguiente:(33)
El análisis de los resultados obtenidos se realizó por comparación con las tablas correspondientes para una población normal de igual edad.
Las técnicas utilizadas para el desarrollo del trabajo fueron la búsqueda bibliográfica, el subrayado de textos y el trabajo de campo.

IV. Desarrollo
Debe quedar claro que fracasaríamos en nuestro trabajo si intentáramos tratar la enfermedad con terapéutica nutricional, ya que es la enfermedad o probablemente la personalidad previa la que altera el tipo de ingesta y además la presencia de factores bioquímicos alterados que también intervienen en la metabolización de los nutrientes, a saber:

A. Metabolismo de los hidratos de carbono
En primer lugar se observa una alteración a nivel del metabolismo hidrocarbonado con tolerancia a la glucosa alterada debido a una absorción intestinal más lenta, producto del tratamiento de la enfermedad de base.(6,11,14,30,47)
También se ha observado, en estudios anteriores, un aumento de la relación lactato-piruvato, lo cual sugeriría una inhibición del metabolismo aeróbico plasmático.(49) El ácido láctico es el producto final de la glucólisis anaeróbica que se obtiene de la oximetilación del piruvato, utilizando los iones hidrógeno aportados por el NADH2, por acción de la enzima lactato dehidrogenasa.(25) Cualquier falla en el transporte de iones hidrógeno pondría en juego mecanismos compensatorios que quiten hidrógeno al NAD mediante la conversión del piruvato en lactato. Se ha determinado que el agente responsable de estos cambios está localizado en una fracción alta de la globulina que se produciría como consecuencia de la alteración del proceso de metilación que influye en el metabolismo aeróbico del músculo y el hígado alterando la respuesta metabólica al ejercicio y favoreciendo la producción de lactato.(40,41)
Es posible la corrección de estas anormalidades a medida que mejora la condición clínico-psiquiátrica del paciente, ya que los niveles de ácido láctico y pirúvico podrían reflejar la pobre condición atlética de estos pacientes. También podrían corregirse controlando la ingesta de vitaminas del complejo B, sobre todo ptiamina y riboflamina, que actúan como cofactores en la decarboxilación y degradación oxidativa del piruvato cuando las tejidos pierden la capacidad de utilizarlo.(7)
Además, los pacientes con psicosis crónica muestran una respuesta hiperglucémica reducida a la adrenalina, secundaria a reacciones emocionales o al grado de actividad del sistema nervioso simpático.(48)
Se observa también en los esquizofrénicos una inhibición de la reacción 2 ADP = 1 ATP + AMP, lo cual produce un mayor acúmulo sérico de fosfato inorgánico y una menor disponibilidad de ATP para la fosforilación de hexosas que serían incorporadas a la glucólisis.(49, 25)
El ácido neuramínico es un derivado de los azúcares constituyentes de los polisacáridos hallados en las glucoproteínas y glucolípidos de las cubiertas celulares de los tejidos. Se comprobaron niveles anormalmente bajos de ácido neuramínico y de compuestos relacionados en el líquido cefalorraquídeo de pacientes esquizofrénicos que mejoraban con la mejor evolución clínica, pero se desconocen sus efectos.(25,47)

B. Metabolismo de los aminoácidos
Se observó un deficiente metabolismo del triptofano con excreción de menores cantidades de N-metil-2 piridona carbaxamida, que es el compuesto que lo antecede en su proceso de síntesis. Este último paso metabólico se produce por acción de la enzima triptofano sintetasa, la cual utiliza fosfato de piridoxal en su composición.(25) Esto puede sugerir un déficit de piridoxina, pero no hubo mejoría clínica ni bioquímica luego de su suplementación.(26) Un hallazgo interesante habla acerca de que la alimentación con altas dosis de L-triptofano produce una elevación del nivel de euforia, y cuando éste se suprime bruscamente aparecen síntomas de depresión y hostilidad.(27) Esto puede deberse a la producción de un intermediario metabólico del triptofano, la 5-OH-triptamina (serotonina), que es una sustancia con actividad biológica, vasoconstrictora y neurotransmisora.(25) En el organismo, la síntesis y liberación de serotonina dependen de la relativa proporción de hidratos de carbono y proteínas consumidos con la dieta. Al ingerir una mayor proporción de glúcidos cambia el patrón de los aminoácidos plasmáticos aumentando la utilización cerebral de triptofano y por lo tanto la síntesis y liberación de serotonina. Puede lograrse un efecto similar con la suplementación dietética con alimentos ricos en triptofano.(36)
Otro aminoácido que produce exacerbación de los síntomas de la esquizofrenia es la L-metionina. Al ser éste un dador de grupos metilo, se sostiene la hipótesis original que postula un exceso de metilación relacionado con la génesis de la esquizofrenia. Lo mismo ocurre con otros dadores de grupos metilo como la serina. Si se agrega a la alimentación un aceptor de estos grupos, como la glicociamina, se anulan los efectos de la metionina.(25,47)

C. Albúmina y colesterol
Se comprobó en otros estudios un descenso del 5,4% de la albúmina sérica en la depresión y un descenso del 10% en el colesterol sérico en la manía. Esto podría deberse a deficiencias dietéticas y puede contribuir al desarrollo de los episodios agudos, tal como ocurre con el triptofano.(44)
El bajo nivel de albuminemia requiere la administración de suplementos proteicos, ya que puede influir en el tratamiento, porque muchas de las drogas empleadas se fijan a la albúmina para su transporte sanguíneo.(11)
En cuanto al colesterol, sería interesante determinar si cae antes o durante el episodio de manía y si se recupera luego de éste, y cuán cercano está a la actividad física y la dieta de estos pacientes, ya que compone alrededor del 4% de la materia blanca y el 0,7% de la gris.(44)

D. Lípidos
Se comprobó que la alta ingesta de grasas saturadas se asocia con un peor curso de la enfermedad, mientras que el aumento en el consumo de grasas insaturadas se asocia con una mejoría en la enfermedad. Una razón podría ser el déficit de ácidos grasos escenciales, contenidos en las grasas poliinsaturadas, ya que se han hallado menores concentraciones de protaglandinas E1, que los requieren como precursores.(14,20)

E. Gluten
Se sugiere que la frecuencia de esquizofrenia es mayor en las culturas que consumen mayor cantidad de gluten, pero no se hallaron anticuerpos antialimentos. Se propuso como mecanismo de acción la presencia de exorfinas de estructura peptídica en el gluten de trigo y en la alfa caseína, con propiedades agonistas y antagonistas de la morfina respectivamente, lo cual ha llevado a pensar también en la posibilidad de la producción de endorfinas con efectos similares.(8,10,31,21)

V. Resultados
Los datos antropométricos y bioquímicos de todos los pacientes se volcaron en tablas, con los siguientes resultados:
En la Tabla 1 se observan los valores hallados para cada paciente para edad, peso actual, talla, peso ideal, porcentaje de peso ideal, Body Mass Index, pliegue tricipital, circunferencia medio braquial, área muscular del brazo y los percentilos correspondientes para pliegue tricipital y área muscular del brazo.
El estado ponderal se evaluó por medio del porcentaje de peso ideal alcanzado por el peso actual de cada paciente. El 42% de la población en estudio, es decir, la mayoría, presentó valores normales de peso actual. En el 35% se observó un déficit de leve a moderado; un porcentaje importante del grupo, el 23%, reveló sobrepeso (Tabla 2).
La reserva grasa de cada individuo fue estimada, por un lado, por el Body Mass Index, que reveló que el 77% de los pacientes tenían reservas normales, el 23% presentaba algún grado de déficit y ningún paciente tenía valores excesivos (Tabla 3). Por otro lado se estimaron las reservas energéticas por medio de la medición del pliegue tricipital y la ubicación del valor absoluto hallado en el percentil correspondiente; de esta manera, el 50% de los pacientes obtuvo valores normales; el 12% moderada deficiencia y el 38% severo déficit (Tabla 4). Este parámetro, a diferencia del anterior, muestra un mayor porcentaje de población con déficit severo de reservas energéticas.
Además se evaluaron las reservas de proteínas somáticas calculando el área muscular del brazo, a partir del pliegue tricipital y ubicando el valor obtenido en el percentilo correspondiente. Esto permitió observar que prácticamente toda la población asistida (96%) se ubicó en el percentilo 5 (Tabla 5). Por lo tanto, desde el punto de vista antropométrico, los pacientes estudiados muestran una severa depleción de proteínas somáticas, lo cual no se corresponde con los valores de proteínas plasmáticas encontrados.
En la Tabla 7 se observan los valores bioquímicos hallados para glucemia, colesterolemia, proteínas plasmáticas, albuminemia, globulinas plasmáticas, calcemia, fosfatemia y trasferrinemia.
La mayoría de los pacientes presentaron valores normales de glucemia (92%), excepto uno en quien se halló una importante hiperglucemia (Tabla 8).
En cuanto al colesterol, si bien fue normal para la gran mayoría de la población en estudio (92%), muchos de estos pacientes (35%) mostraron valores en el límite inferior (Tabla 9).
La calcemia y la fosfatemia estuvieron en valores normales para el 100% de los estudiados, pero también el 100% tuvo una relación calcio-fósforo significativamente aumentada, ya que los pacientes que tenían niveles en el límite superior de calcio plasmático coincidían con los niveles en el límite inferior de fósforo plasmático (Tabla 10).
Las proteínas plasmáticas fueron normales para el 100% de los pacientes, pero a expensas de la fracción de globulinas aumentada con hipoalbuminemia o albúmina en el límite inferior (Tabla 11).
La transferrina plasmática fue normal para todos los pacientes en estudio, lo cual sugiere una ferremia también normal (Tabla 12).

VI. Discusión y conclusiones
De acuerdo al presente trabajo se puede concluir que los pacientes con esquizofrenia paranoide presentan alteración en los tiempos y el estado de nutrición.
La alteración en los tiempos de la nutrición comienza desde la ingesta, ya que ésta depende de la condición psíquica del paciente en ese momento. Trabajos anteriores, consultados en la búsqueda bibliográfica, hablan de fallas en ciertos pasos metabólicos de los distintos principios nutritivos, algunos de los cuales se pudieron corroborar con los datos de laboratorio obtenidos en esta oportunidad.
En primer lugar, una de las hipótesis para la esquizofrenia menciona un trastorno en los procesos de metilación debidos a un aumento en una fracción de las alfa globulinas. Si bien no se investigó parcialmente a las globulinas, el dato global muestra valores en el límite superior o aumentados para todos los pacientes en estudio.
También se coincidió aquí con los trabajos que afirman la existencia de un descenso del colesterol plasmático en la esquizofrenia tipo I (productiva) y un descenso de la albúmina en la esquizofrenia tipo II (deficitaria). Es de destacar que esta última presentó valores deficitarios en la mayoría de los pacientes, pero que se hicieron más marcados en los pertenecientes al tipo II.
Si bien el fósforo plasmático no se encontró aumentado, tal como postula la bibliografía, sí pudo observarse una alteración en la relación calcio-fósforo, lo cual iría en desmedro de la absorción y utilización de ambos nutrientes.
No se pudieron comprobar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, ya que sólo se evaluó la glucemia en ayunas y ésta fue normal para el 92% de los pacientes.
En cuanto a la evaluación del estado nutricional, desde el punto de vista antropométrico la mitad de la población estudiada presenta un correcto estado nutricional, mientras que un cuarto de los pacientes presenta déficit tanto en las reservas energéticas como proteicas, y la cuarta parte restante alcanza un estado ponderal excesivo pero lo hace a expensas de una mayor reserva grasa, manteniendo un severo déficit de proteínas somáticas.
Por todo lo anterior se puede concluir que los requerimientos nutricionales de los pacientes con esquizofrenia paranoide no deberían ser los mismos que para un individuo normal, sino que sería necesario un aumento en el valor calórico total a expensas de un mayor porcentaje de proteínas con alto contenido en aminoácidos escenciales para permitir así la síntesis de proteínas somáticas que se encuentran en déficit, controlando también la relación calorías-nitrógeno de la dieta a fin de lograr un mayor rendimiento proteico. De esta manera también se incrementaría el aporte de L-triptofano, promoviendo así la síntesis de serotonina.
Asimismo sería necesario incrementar el aporte de vitaminas del grupo B y C, magnesio, zinc y manganeso, ya que todos estos nutrientes actúan como cofactores o formando parte de la composición química de enzimas que interviene favoreciendo los procesos de metilación del organismo.

VII. Apéndice (Tablas)

Tabla 1: Evaluación Bioquímica
Tabla 2: Peso ideal
Tabla 3: Body Mass Index
Tabla 4: Pliegue tricinital
Tabla 5: Area muscular del brazo
Tabla 6: Comparación de parámetros anotropométricos
Tabla 7: Evaluación Bioquímica
Tabla 8: Glucemia
Tabla 9: Colesterol
Tabla 10: Calcemia\Fosfatemia
Tabla 11: Proteínas plasmáticas
Tabla 12: Transferrina
Tabla 13: Comparación de parámetros bioquímicos

VII. Bibliografía
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