COLOR2.GIF (68 bytes)

Nº2 - 1996

ALCMEON 17

Las psicosis cicloides: una propuesta terapéutica

Carlos R. Paz, Analía del Carmen Amarilla


Sumario
A través de la observación de tres pacientes que padecieron cuadros de psicosis cicloides con sintomatología motora y de los tratamientos que recibieron en su historial, se elaboró una propuesta terapéutica para estas entidades, asimismo se plantean diagnósticos diferenciales y ciertas observaciones fisiopatológicas, que las imbrican con el círculo de la catatonia y la epilepsia. Ubicación nosográfica y una breve descripción clínica sirven para evitar confusiones diagnósticas, siendo tratados en este trabajo de carácter monográfico.
Palabras claves
Psicosis cicloides, síntomas motores, fisiopatología, terapéutica.
Summary
Through the study of three patients with cycloid psychoses, presenting motor symptons and the treatments they recieved, we elaborated a therapeutic proposal for these entities, also we analized the differential diagnosis and certain pathophysiology observations, that locate this disease in the circle of catatonia and epilepsy. Areosographic location and clinical description are considered suseful to prevent diagnostic confusión, they are treated in a monographic style.
Key words
Cycloid psychoses, motor symptons, pathophysiology, therapeutic.

Lo que se opone se une: de las cosas diferentes nace la más bella armonía.
Heráclito de Efeso (frag. 8)

Introducción
En el prefacio de su libro Introducción a la clínica psiquiátrica, E. Kraepelin dice: “He procurado más que nada, esclarecer siempre el punto del diagnóstico, por considerarlo fundamental no sólo para la mejor concepción de nuestras ideas científicas, sino por su trascendencia para el tratamiento.”(15)
Esta frase guía el espíritu del presente trabajo, que consistirá en una revisión bibliográfica encuadrando los aspectos históricos, nosológicos y clínicos de las psicosis cicloides; luego se presentarán tres casos clínicos ilustrativos de estas entidades, se observarán los diagnósticos de comienzo y la impresión posterior, asimismo, las diferentes terapéuticas instituidas, se propondrá una modalidad de tratamiento sustentado en nuestra experiencia clínica, por último puntualizaremos ciertos supuestos fisiopatológicos, que dan origen a la propuesta terapéutica.
Desarrollo
Ubicación histórica y nosológica
Este trabajo tomará su punto de partida en Karl Wernicke (1848-1905) padre de la afasia sensorial, cuyo sistema de clasificación psiquiátrica pasamos a describir: “...En 1889 definió la conciencia (ver Esquema 1) como la suma de impresiones derivadas de tres fuentes: del medio ambiente, del yo propio (yo social, yo religioso) y del yo corporal. De ahí su división de las enfermedades mentales en tres grupos:
- El derivado de las falsas impresiones del medio ambiente = allopsychosis
- El derivado de las falsas impresiones del yo propio = autopsychosis
- El derivado de las falsas impresiones del yo corporal = somatopsychosis.
Wernicke hacía uso del delirium tremens para explicar su modelo... (allopsychosis), como forma de reacción exógena... La melancolía y la manía eran de igual forma ejemplos de autopsicosis y estaban asociadas con síntomas de falta o ausencia de funciones o de hiperfunciones respectivamente. A las psicosis hipocondríacas las incluía dentro de las somatopsicosis...”(5)
Para Wernicke “un proceso mórbido aún desconocido efectúa en caso de enfermedad mental una sejunción, es decir, un relajamiento, inclusive una ruptura sólida de las asociaciones.”(2) La traducción clínica estaría dada por la hiperfunción, la parafunción y la falta de función (ver Esquema 2).
A modo de ejemplo de las alteraciones de la vivencia del mundo externo: “...Los pacientes con alopsicosis maníaco periódica tienen dificultades para reconocer no sólo el lugar y las personas sino también los objetos”.(8) Según Goldar, en el Grundriss Wernicke “se ocupa de una psicosis rica en movimiento y cargada de fuerte verborrea que surge en la cima de una onda de manía... la llama manía confusa”.(9) “La manía confusa sobreviene en casos raros como acmé de un caso simple de manía pura y suele durar menos que la manía. Es más frecuente en la manía recidivante y sobre todo en la manía periódica donde la recidiva ocurre en períodos bien regulares, por ejemplo en la manía periódica premenstrual.”(22)
El maestro de Wernicke fue Teodoro Meynert (1833-1892). “...Entre los estudios clínicos de Meynert se destaca especialmente lo que él denominó globalmente amentia, que abarcaba un conjunto de cuadros sintomáticos caracterizados por un gran desorden mental que, en líneas generales remedaban un cuadro de confusión mental...”(22) “...distingue una forma idiopática (por causas psíquicas), de una sintomática amencia febril, en la epilepsia, en la histeria, por intoxicaciones y bacilares, diferenciándolas de la melancolía, la manía y la paranoia.”(24) Una breve reseña histórica tomada del artículo “Siete casos de amencia periódica”, Acta, 1, dice:(#) “Con el nombre de amencia describió inicialmente Meynert (1890) cierta confusión alucinatoria, aguda... Kraepelin (1913) la relaciona con el círculo maníaco depresivo, y Bleuler (1916) incluye la mayoría de estos cuadros en su flamante esquizofrenia... Se distinguen dos corrientes: la de los psiquiatras que siguen subrayando su naturaleza exógena y toxiinfecciosa... y la de los que lo colocan decididamente dentro de las psicosis endógenas atípicas...”(26) En el devenir de los siglos XIX y XX, recibieron estas entidades múltiples designaciones:(21, 23, 24, 25, 26)
- Psicosis degenerativas (Magnan, Morel);
- Psicosis mixtas (Tubinga);
- Psicosis metabólicas (Schroeder);
- Estupor benigno (Hoche);
- Estados esquizofreniformes (Langfeldt);
- Delirio onírico (Régis);
- Confusional insanity o toxic psicosis (Noyes);
- Psicosis esquizoafectivas (Kasanin);
- Onirofrenia (Meduna, Mayer-Gross;
- Esquizomanía (Claude);
- Boufée delirante (Magnan, Ey);
- Psicosis atípicas (Mitsuda, Pauleikhoff);
- Estados interpretativos agudos de Serieux y Capgras;
- Esquizofrenia aguda curable de Bleuler;
- Psicosis esquizofreniformes benignas (Welner y Strömgren);
- Paranoia periódica de Flydman;
- Paranoia aguda de Wetsphal;
- Micropsicosis de las estructuras borderline;
- Psicosis oniroides de Mayer-Gross;
- Organizaciones delirantes transitorias de Henri Ey;
- Como síndromes: delirio agudo, delirio general, manía, delirio furioso, melancolía con excitación, melancolía con estupor.
Bonhoeffer las incluye dentro de las reacciones vivenciales exógenas, tóxico e infecciosas. Los continuadores del pensamiento de Meynert y Wernicke fueron Karl Kleist (1879-1960) y Karl Leonhard (1904-1988), desarrollaremos a continuación los cuadros enmarcados por estos autores dentro de las psicosis endógenas. Lo que aquí nos interesa son los cuadros confusionales sin enturbiamiento de la conciencia con diversas manifestaciones en el área psicopatológica y que nada tienen que ver con la psicosis maníaco depresiva o con la esquizofrenia, veremos su identidad nosológica, sustentada por...(2, 14, 16, 17)
Kleist toma de Wernicke la clasificación de acuerdo a cuadros y síntomas de la enfermedad sobre todo en las ricas descripciones de los estados de angustia, excitación e inhibición psicomotriz, de alucinosis y de un estado de exaltación de la conciencia del yo con vivencias de inspiración. También el concepto de que no siempre la evolución y la terminación son características para cada enfermedad, a diferencia de Kraepelin, pero sí se aproximó a él, al tomar en cuenta el pronóstico de las mismas y al adoptar su principio etiológico buscaba para todos los síndromes que encontraba en las psicosis endógenas una localización en el cerebro.
Cuadro 1
“...Otras psicosis atípicas como la psicosis ansiosa y la psicosis de la motilidad que se remontan a las descripciones de Wernicke, las psicosis confusionales que Meinert describió como amencia y por último las formas de paranoia aguda descriptas por Thomson, me llevaron a individualizar la esfera de las enfermedades fásicas en la cual el núcleo está constituido por las psicosis cicloides marginales...”(14) El término “marginales” explícita su proximidad a los cuadros afectivos, englobados por Kraepelin en la psicosis maníaco-depresiva y que contenía tanto a las psicosis cicloides, como a la forma marginal paranoide llamada “psicosis de inspiración”. Se observa en el Cuadro 1 que las formas polimorfas son las psicosis fásicas.(14)
Leonhard simplifica el camino y nos dice: “Las psicosis fásicas son semejantes, y casi asimilables, a las formas definidas por Kleist como psicosis cicloides marginales: son bipolares y jamás conducen a un estado defectual propiamente dicho... No obstante esto, se subraya que entre las psicosis cicloides y algunas formas de esquizofrenia (las no sistematizadas) existen muchos puntos de contacto, sobre todo en cuanto se refiere al cuadro clínico [tal cual se observa en los Cuadros 2 y 3]. Tales formas esquizofrénicas se podrían definir como las formas malignas de las psicosis cicloides. Por vía de pura hipótesis podría admitirse que el proceso morboso afecta en ambos casos las mismas funciones cerebrales”.(17)
Cuadro 2
Discutiremos ahora la denominación de “psicosis atípicas” para estas entidades y su encuadre actual. “Se puede hablar de atipías de las psicosis endógenas según dos criterios totalmente distintos. En uno, H.J. Weitbrecht, y es lo generalmente aceptado, serían aquellas psicosis no encuadrables dentro de los grupos nosológicos kraepelinianos... Pero con un criterio clínico, por otra parte, puede considerarse que son atípicos aquellos síndromes que desbordan sus límites por contaminación con complejos sintomáticos emparentados y aquellos que surgen de dos formas combinadas”.(24, 28)
Alonso Fernández señala: “Algunos clínicos siguen utilizando en el diagnóstico el término «psicosis atípicas» para cubrir los espacios existentes entre las fronteras de las psicosis fasotímicas y las psicosis esquizofrénicas, de allí que en las estadísticas las psicosis atípicas alcancen un porcentaje sumamente elevado”.(1)
Cuadro 3
En la actualidad uno de los sistemas de clasificación al uso, el DSM-III-R, con su tinte neokraepeliniano, motiva a englobar a estas patologías en constructos donde el tiempo de enfermedad determina el diagnóstico, si es breve menor de un mes Psicosis reactiva breve 298.80,(#) si dura más, pero menos de 6 meses, tal vez, Trastorno esquizofreniforme 295.40, Trastorno esquizoafectivo 295.70 en aquellos cuadros con síntomas maníacos o depresivos y en los de persistencia de los síntomas por más de 6 meses, se les imprime el sello de Esquizofrenia 295.34 (caso R.L. ver luego), algunos incluyen a estas entidades en los llamados Trastornos psicóticos no especificados 298.90 (psicosis atípica), a modo de ejemplo dice: “psicosis con síntomas inhabituales... psicosis con síntomas confusos...”(3) Obsérvese que C.R.P. fue diagnosticada de esta forma (ver Historias clínicas más adelante).
“La esquizomanía de Claude y parcialmente, con las psicosis esquizofreniformes de Langfeld y los trastornos esquizoafectivos... (estos)... dos últimos incluirían también a las psicosis cicloides... Por un lado las psicosis degenerativas en el sentido de Magnan, una parte de las cuales fueron denominadas «psicosis cicloides» y por otro las esquizofrenias atípicas o no sistemáticas” (ver Cuadro 1).(13)
“...La Organización Mundial de la Salud, ha incluido en su clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) el grupo de las Psicosis cicloides, juntamente con la Bouffée delirante, bajo el rótulo de trastorno psicótico agudo polimorfo (F 23.0 y F 23.1)”(13), que dice:
- F 23.0 Trastorno psicótico agudo polimorfo (sin síntomas de esquizofrenia). “...las alucinaciones, las ideas delirantes y las alteraciones de la percepción son evidentes, pero marcadamente variables y cambiables de un día para otro e incluso de una hora a otra. También suele estar presente un estado de confusión emocional, con intensos sentimientos fugaces de felicidad y éxtasis o de angustia e irritabilidad. Este cuadro clínico cambiante polimorfo e inestable... suele tener un comienzo súbito (menos de 48 horas) y una rápida resolución de los síntomas. En un elevado número de casos no existe un claro estrés precipitante...”(3)
- F 23.1 Trastorno psicótico agudo polimorfo (con síntomas de esquizofrenia). “...Se satisface las pautas diagnósticas del...(F 23.0)... y en el que están presentes de forma consistentes síntomas típicos de la esquizofrenia... Si los síntomas esquizofrénicos persisten más de un mes el diagnóstico debe ser cambiado por el de esquizofrenia (F 20.0)...”(3)
Por todo lo que venimos enunciando pensamos que la CIE-10 incluye a estas entidades como psicosis agudas en el sentido de Magnan por su presentación polimorfa y variable.(21) Consideramos que sería necesario no olvidar la teoría de la degeneración de J.J. Valentín Magnan (1835-1916) quien “...distingue a partir de esta teoría cuatro conceptos fundamentales: la predisposición; el desequilibrio; los estigmas (físicos o morales); y los síndromes episódicos (obsesiones, impulsiones, Bouffée Delirante...”(27)
Clínica
Factores predisponentes
Se observa fuerte predominio de las psicosis confusionales y de la motilidad en mujeres jóvenes, mientras que la psicosis ansioso-extásica toma la etapa de la involución, asimismo, esta última, es probable que su modalidad de transmisión genética sea del tipo dominante. Existen tendencias fásicas a la obesidad y delgadez. Los virajes del ciclo estarían asociados a los sistemas neurovegetativos y endócrinos: pubertad, menstruación, embarazo, puerperio, climaterio y la edad involutiva.(9, 17, 26)
Clínica psiquiátrica
“La psicosis ansioso-extásica en su polaridad coartiva se caracteriza por depresión, ansiedad, suspicacia, autorreferencias, ideas hipocondríacas, ideas de inferioridad y no pocas veces también por alucinaciones y experiencias de influjo...”(17) “Durante los estados de agitación en la angustia, estados de desesperación, los pacientes recorren la sala de un lado a otro, frotándose las manos, pidiendo ayuda, el ánimo es melancólico, de gran desagrado. Leonhard refiere que la insuficiente determinación del síntoma y el fluctuar entre idea de referencia y alucinación es característico de la psicosis de angustia...”(9)
“En la polaridad expansiva en cambio se manifiesta un estado de éxtasis e ideas de inspiración a las cuales pueden asociarse ideas hipocondríacas, confabulaciones, ideas de referencia y alucinaciones.”(17) “...Kleist denominaba psicosis de inspiración, los pacientes observan un repentino cambio de conducta hacia los demás, compasión, ideas de amor hacia la humanidad dispuestos a sacrificar sus vidas por la salvación, por esta elevación de los sentimientos comunitarios, creyó estar cerca de la paranoia expansiva, Leonhard luego las llamó ideas de prosperidad...”(6) Esta inspiración caracterizada por un ánimo extásico tiene por lo general vivencias de iluminación y de revelación casi siempre de contenido religioso, los pacientes ven a Cristo, a la Virgen o a Dios.(1)
“En la fase de excitación la psicosis confusa se caracteriza por incoherencia del pensamiento y, en la fase de inhibición, por inhibición del mismo. La incoherencia es expresada por la logorrea...”(17) “...asociada a movimientos expresivos crecientes, muecas, gestos, aplausos, desnudez, andan de un lado a otro, fue llamada manía confusa por Wernicke, puede pasar como una logorrea incoherente o como un delirio agitado..”(9) Alonso Fernández la describe como una psicosis bifásica, con fases ricas en ideas, con la ya mencionada logorrea incoherente y con fases pobres en ideas con mutismo y estupor.(1) Durante la excitación los contenidos ideativos anormales se componen principalmente de falsos reconocimientos de personas, a los cuales se agregan a menudo ideas de relación y alucinaciones, habitualmente acústicas.(17) Cabe destacar que el nombre “confusional” no está relacionado con una alteración de la conciencia, sino que el estigma se halla en el pensamiento.
En la fase de inhibición en cambio, además del extravío, están en primer plano las ideas de revelación y las interpretaciones anormales, la inhibición se vincula con un empobrecimiento de las manifestaciones verbales hasta su total abolición; más raras son las alucinaciones (en cuanto a la pureza de los síntomas, advierte el autor, lo mismo que para la anterior psicosis)... No es raro observar un rápido alternarse de las dos polaridades.(17) Hay estupor o por lo menos un estado subestuporoso, el trastorno del pensar, intenso, hace casi imposible la acción razonante. El mutismo y la perplejidad son características esenciales, la duración de las fases son parecidas, pero es más común el mayor tiempo de esta última.
En cuanto a la psicosis de la motilidad, “...su hipercinesia reactiva y expresiva, conservan la armonía natural de los movimientos... muy claramente pierde el lenguaje a medida que crece la excitación, es un hipercinesia muda, salvo gritos, bufidos, chillidos y expresiones similares. Si hay una «logorrea» se trata de la repetición de frases sin fundamento ideico con el mismo valor que el grito inarticulado. De todas maneras debe considerarse la posibilidad de combinación con la psicosis confusional frente a los fragmentos biográficos... en la psicosis de la motilidad inhibida, los pacientes están capacitados para referir, incluso en la hipocinesia más leve, que tienen los ojos duros o fijos, ya que los músculos de estos órganos tienen quizás la mayor actividad reactiva...”(24) Las fases agitadas e inhibidas pueden combinarse, las fases de hiperactividad son más frecuentes que las de hipofunción, en líneas generales son más periódicas que las anteriores.
Leonhard nos advierte que las hipercinesias de peligro inminente (Neele), descriptas por Stauder como Catatonía mortal, se refieren en gran parte a las fases hipercinéticas de la psicosis de la motilidad.
Invitamos a comparar estas descripciones con la priorización sintomática del Cuadro 3, y la multiplicidad de síntomas en el Cuadro 4, trabajo digno de ser leído.
Es necesario puntualizar que estas entidades pueden presentarse aisladamente, en sus polos alternadamente, pero lo más importante clínicamente es la combinación de estas entidades entre sí. Otros fenómenos posibles son: la fluctuación u oscilación, la sucesividad, la mixtura y la contaminación.(21) En este trabajo, como veremos en los casos clínicos, el interés está puesto en las psicosis amenciales con sintomatología del círculo motor.
Cuadro 4

Diagnóstico diferencial
Volviendo al tema de su conflictiva ubicación diagnóstica, sería conveniente pensar en estas entidades ante cuadros polimorfos, donde aparezca inhibición, agitación, mutismo o logorrea, angustia paranoide o exaltación del ánimo, su evolución a través del tiempo corroborará la intuición diagnóstica, asimismo a título de resumen: “...En estas psicosis los estados de inhibición motora son frecuentemente estimados como pertenecientes a la esquizofrenia catatónica o al estupor melancólico, sobre todo cuando coexiste una inhibición de pensamiento; las agitaciones motoras son generalmente interpretadas fuera de todo marco nosográfico como crisis de excitación psicomotriz; y cuando la psicosis es dominada por estado de éxtasis o de inspiración o cuando, opuestamente, el cuadro es de una angustia desconfiada y fluctuante, el diagnóstico erróneo es el de brote esquizofrénico paranoide. Como las psicosis cicloides, alucinatorias y delirantes, a veces duran poco tiempo, remiten sin tratamiento y no dejan un defecto verdadero y propio, se diagnostican como reacción paranoide... nada tienen de reactivo e integran el círculo de las psicosis endógenas... (cuando se trata de) una logorrea incoherente, se piensa en una manía impura o en una confusión maníaca...”(12)
En pacientes la acinesia puede acompañarse de intensa rigidez, cuadro que fuera descripto por Medow, con el nombre de “depresión involutiva rígida”. Las formas hipocinéticas de la psicosis de la motilidad suelen ser confundidas con la enfermedad de Parkinson.(9)
No tenemos la intención de caer en una postura doctrinaria o dogmática, por el contrario adscribimos a rescatar la clínica de la experiencia histórica legada por los autores; las mal llamadas psicosis atípicas cuando se expresan con estereotipias, verbigeraciones y otra sintomatología amencial tienen, a nuestro entender, tratamientos indicados y hasta poder reunir mayor experiencia, algunos no adecuados. Más allá de esto es necesario destacar que como con cualquier rama de la medicina, la clínica es soberana y los delirios y las alucinaciones no pueden ser el eje de nuestros diagnósticos. Por razones de tiempo este trabajo se restringió a tres casos clínicos, pero en la práctica hospitalaria se ven a menudo.
Para culminar el punto de clínica nos deleitaremos con la descripción poética de Karl Jaspers: “Las tensiones musculares son localizadas a menudo, con preferencia en algunos dominios musculares: por ejemplo los párpados y las mandíbulas son contraídas rígidamente... En todas las perturbaciones motrices se puede hacer la observación de que están restringidas a determinados dominios. Se observa a enfermos que en medio de una desmesurada y absurda verborrea, permanecen en lo demás, desde el punto de vista motor, plenamente tranquilos y, al contrario, otros se entregan mudos a sus movimientos extravagantes”.(13)
Historias clínicas
Caso 1 (R.L.)
Paciente de sexo femenino de 54 años de edad, comienza su enfermedad a los 36 años con dos internaciones breves en el Hospital “Braulio A. Moyano” por cuadros de excitación psicomotriz con logorrea profusa, es una mujer instruida descendiente de alemanes, ha viajado por el mundo, conoce tres idiomas, siendo de profesión analista programadora.
Ingresa en una clínica privada en 1989 siendo externada e internada en varias oportunidades, el motivo de descompensaciones es el mismo que antes se describió, durante este período recibió neurolépticos en mega-dosis y diversas sesiones de terapia electroconvulsiva; el 29 de enero de 1991 el médico que la reingresa escribe “...Paciente excitada, sin conciencia de enfermedad, orientada globalmente, hiperbúlica, conducta caótica, logorreica, taquipsíquica, incoherente, curso del pensamiento acelerado, hipertímica...”, diagnosticándola como una esquizofrenia paranoide crónica con exacerbaciones agudas 295.34.
En 1993 recibo a la enferma en dicha clínica con un cuadro de impregnación neuroléptica clásico, recibía 60 mg de haloperidol, 300 mg de clozapina, 120 mg de clotiapina, 75 mg de levomepromazina y 300 mg de clorpromazina; comienzo a reducir paulatinamente los neurolépticos y le agrego 600 mg de carbamacepina; al cabo de 4 meses la paciente (tomaba clozapina y carbamacepina) padece un cuadro de inhibición psicomotriz que la postra en cama con incontinencia esfinteriana, iteraciones motoras de miembros inferiores y estupor perplejo del cual sale espontáneamente en 10 días aproximadamente, ingresando en un cuadro de hiperactividad motora con logorrea, rotulado por el personal y médicos que la conocían como un “brote”. Se mantiene igual esquema durante 8 meses más, disminuyendo la clozapina hasta suspenderla durante este período; fásicamente atravesó por dos cuadros de inhibición (uno de ellos motivó hidratación parenteral) y sus equivalentes de aparente hipomanía.
Desde 1994 la paciente fue tratada sistemáticamente con 600 mg de carbamacepina, aumentados a 1.000 mg cuando tendía hacia algún polo y se le agregaba en estas situaciones hasta 7,5 mg de lorazepam (v.o.); durante 8 meses ha estado estable con discretísimos episodios hacia el polo hiperactivo, lo constante y que siempre alertaba a adoptar una conducta terapéutica eran las iteraciones motoras de los miembros inferiores.
El diagnóstico fue cambiado por una psicosis cicloide de tipo combinada de la motilidad-confusa; la paciente presenta cierto deterioro por una internación que continúa por motivos no psiquiátricos. La paciente no presentó alucinaciones o delirios de la serie esquizofrénica en estos casi 2 años.
Caso 2 (C.R.P.)
Es una mujer de 58 años, casada desde los 16 años, tiene tres hijos, oriunda de Santiago del Estero, casi analfabeta, comienza su enfermedad a los 35 años aproximadamente; fue tratada en forma ambulatoria con “ansiolíticos” y según su esposo alguna vez recibió sesiones de terapia electroconvulsiva; desde 1982 estuvo internada en dos clínicas durante casi diez años, tratada con neurolépticos y antidepresivos; su diagnóstico fue de psicosis atípica 298.90 y/o trastorno depresivo no especificado 311.00.
Se la externa en marzo de 1993 con la siguiente medicación: clotiapina 120 mg, amitriptilina 50 mg, difenilhidantoina 100 mg y levomepromazina 25 mg, continuando tratamiento por consultorios externos; desde mayo de 1993 atiendo a la paciente sin modificar sustancialmente la medicación que recibía. Lo que llamaba la atención de esta paciente es que a pesar de estar compensada, existía una inquietud motora expresada en iteraciones de los miembros inferiores, muy discreta ansiedad y un lento balanceo del tronco.
En marzo de 1994 llega a la clínica con un cuadro de logorrea mística, expresándose a los gritos, con crisis de llanto y risa en forma alternativa y en lapso de horas, angustia manifiesta de tipo paranoide, exaltación del humor en la curva ascendente, había dejado de realizar sus tareas de ama de casa hacía una semana; se decide su internación, durante los primeros días se observa una conducta “desorganizada”, bendecía a otros pacientes con “agua bendita”, le tiraba la comida a algunas enfermeras y médicos, profería gritos estremecedores en distintos momentos del día y de la noche, se orinaba encima, se desnudaba, en otras circunstancias sollozaba desconsoladamente, agrediendo físicamente a quien intentaba consolarla, incluso a su esposo; nunca dejó de reconocerme, recibiéndome afectuosamente a pesar de la exaltación; conocía el lugar donde estaba y a la gente que la atendía, a veces se negaba a alimentarse e hidratarse. Recibió desde las primeras dos semanas dosis crecientes de neurolépticos sedativos, de transición e incisivos no menguando el cuadro, a pesar de llegar a recibir 30 mg de haloperidol, 120 mg de clotiapina, 100 mg de levomepromazina, 300 mg de clorpromazina, 15 mg de trifluoperazina, 4 mg de flunitrazepam y ni un mg de anticolinérgicos; se comenzó a ver la inhibición motora de la dosis masiva de esta medicación, desde la cama continuaba agitada y gritando, dormía escasamente. Ante la posibilidad cierta de un clásico cuadro de impregnación neuroléptica y la falta de respuesta, decido suspender todo y medicarla con 5 mg a la mañana y 5 mg a la tarde de lorazepam vía oral y 4 mg nocturnos de igual medicación vía parenteral; en 48 horas remite la sintomatología descripta, queda la iteración y la discreta ansiedad antes mencionada, e insomnio de mantenimiento que se corrige con 100 mg de fenobarbital; en 72 horas se le otorga el alta psiquiátrica.
Actualmente continúa con 5 mg de lorazepam e igual dosis de barbitúricos, compensada psiquiátricamente, realiza su vida habitual, concurre una vez por mes a control, continúa moviendo sus miembros inferiores en menor medida.
Diagnóstico actual: Psicosis cicloide ansioso-extásica con síntomas motores.
Caso 3 (M.C.)
Es una mujer de 68 años con familiares consanguíneos, hermanos más precisamente, con algún grado de penetrancia genética de psicosis maníaco-depresiva, su inicio de enfermedad se remonta a la tercera década de la vida, pero su desarrollo pleno fue a partir de los 50 años, dentro de los registros que poseemos en la clínica donde es atendida desde 1988; tuvo varias internaciones psiquiátricas de mediano tiempo, con cuadros de características psicóticas con mucha ansiedad y con pésima respuesta a los neurolépticos clásicos, usados en diversas dosis y de distinto tipo. En algunos de los períodos de internación predominaba la inhibición motora y la perplejidad. Se describen en la historia clínica episodios de la llamada “productividad psicótica aguda”, delirios, alucinaciones, excitación, logorrea incoherente, etcétera.
Comienzo a atender a la paciente en los primeros meses de 1993, derivada con el siguiente diagnóstico: depresión mayor recurrente, con síntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo 296.34, y medicada con 150 mg de amitriptilina, 1.200 mg de carbonato de litio, 15 mg de trifluoroperazina, 75 mg de levomepromazina, e hipnóticos a la usanza. La paciente se desenvolvía atendiendo un pequeño negocio con la supervisión de su esposo, y tenía períodos en que cumplía con los quehaceres domésticos y otros en que no; gradualmente sustituyó los neurolépticos por benzodiacepinas en el transcurso de 6 meses y no modificó sustancialmente el diagnóstico ubicándolo en el grupo de las psicosis fásicas; lo llamativo era que la paciente sentada tenía en forma casi permanente un balanceo del torso hacia adelante y hacia atrás, juntamente con esto una notable ansiedad, probablemente producto de los antidepresivos y movimientos iterativos en los miembros inferiores.
Ingresa en febrero de este año con un cuadro de obnubilación, temblores generalizados y verbigeraciones; hacía dos días que había entrado en un estado de negativismo negándose a ingerir líquidos y con un cuadro de más de 8 horas de excitación, y según la médica que la evaluó delirante y probablemente alucinada, se le suspende la medicación que recibía (por la toxicidad del litio y de la amitriptilina en dosis de 225 mg), se la hidrata en forma parenteral durante 24 horas con franca mejoría del estado de conciencia y de los temblores, pero continuaban las iteraciones y cada vez que se la estimulaba, murmuraba algo ininteligible (verbigeraciones); parecía comprender lo que se le preguntaba, no así se entendía su acto motor verbal; estuvo postrada una semana en cama con asistencia del personal auxiliar para su higiene, rotación y alimentación; comenzó a recibir 40 mg de fluoxetina, 600 mg de carbonato de litio y 7,5 mg de lorazepam, mejorando gradualmente su cuadro en el transcurso de 15 días (la TAC que se le realizó estaba dentro de los límites de la normalidad); se la externa en un mes aproximadamente muy mejorada, y comienza con sus actividades cotidianas en 15 días más. Su tratamiento consistió en igual medicación de base.
En junio de 1994, ingresa en iguales condiciones a la enunciadas antes, el mismo cuadro, y comienza a aparecer una febrícula, se suspende toda medicación; estaba con una deshidratación leve y al cabo de 48 horas comienza con dolor abdominal agudo, distensión y abolición de ruidos hidroaéreos, es derivada a una clínica general, donde es operada de un cuadro de oclusión intestinal, con resección quirúrgica de intestino y colostomía temporaria, luego de la operación se la medica con 400 mg de carbamacepina y 5 mg de lorazepam, teniendo una recuperación psiquiátrica asombrosa, y un post-quirúrgico dentro de lo esperable. Actualmente, octubre de 1994, con su colostomía y junto a su esposo han decidido vender su comercio y dedicarse a “disfrutar la vida”, se encuentran en Mar del Plata de paseo. Con la medicación consignada de muy buen humor, activa, sin los movimientos que antes fueron descriptos y según sus hijos como “nunca la habían visto antes”. El diagnóstico probablemente más adecuado sea el de una psicosis confusional inhibida, por los dos episodios evaluados.
Terapia farmacológica
La insistencia en el punto anterior del presente trabajo, ya marcada por los diversos autores citados y no citados, obedece a ciertas consideraciones que puntualizaremos aquí:
- En las tres pacientes mencionadas se observa una característica común: las iteraciones motoras, cohabitando el cortejo sintomático de las psicosis cicloides.
- Una semiología cada día más pobre, que determina buscar en “Las Tablas de la Ley” el diagnóstico más apropiado para un paciente, motivando las diversas confusiones diagnósticas y terapéuticas, es más que elocuente los diagnósticos de ingreso de las enfermas citadas, y los posteriores.
- Creemos, y es lo que desarrollaremos de ahora en más, que existen ciertas características terapéuticas que hacen de una pronta recuperación del paciente y evitan en cierta forma las intercurrencias.
En base a las tres historias clínicas analizadas se puede concluir con ciertas “coincidencias” generales:
- Hemos mencionado ya que las tres enfermas presentaron clínicamente iteraciones motoras, una de ellas (M.C.) en los estados de inhibición también verbigeraba; los cuadros tienen características crónicas, con exacerbaciones agudas, pero con buenas remisiones, con el tratamiento instituido.
- Las dosis usuales de neurolépticos no producían una franca mejoría del cuadro de descompensación, sí, le sumaba los efectos adversos de estos fármacos, el ejemplo de C.R.P. es más que elocuente. En cuanto al caso R.L., “...Leonhard escribió en 1986: veo con gran pesar que hoy en día muchos pacientes cicloides son mantenidos en un estado patológico de impregnación medicamentosa con un tratamiento crónico, mientras que estarían en perfecto estado sin esta medicación a largo plazo...”(2)
- El uso de anticomiciales es útil en la estabilización de los cuadros, así como coadyuvante en la remisión de las fases agudas, el caso de M.C., tratada durante bastante tiempo con carbonato de litio, no se contrapone con esto; si bien es el antirrecurrencial por excelencia en su oscuro mecanismo de acción, es un “estabilizante de membrana celular”. En bibliografía consultada, C. Perris, H. Beckmann, T. Ban, se habla sobre los efectos benéficos de las sales de litio en la profilaxis de las recurrencias, este último incluye a otros antirrecurrenciales como la carbamacepina y el ácido valproico.
- El uso de benzodiacepinas en los cuadros catatónicos es indiscutible, en estos cuadros tan polimorfos con sus manifestaciones motoras símil catatonias, tal vez actúe como ansiolítico, miorrelajante, sedante, pero suponemos que su actividad principal es como anticomicial; esto tal vez haga que algunos consideren a estas drogas como antipsicóticas (particularmente el lorazepam y el diazepam).
- Los antidepresivos parecen no agravar los cuadros, pero tampoco son útiles para evitar las recidivas y/o para mejorar la calidad de vida.
Sostenemos que en aquellos cuadros dentro del grupo de las psicosis cicloides con síntomas motores del círculo catatónico (ver fisiopatología), el uso de neurolépticos (particularmente los incisivos, no excluyente) exacerba cierta sintomatología, prolonga el tiempo de recuperación, en algunos casos aumenta el riesgo clínico al sumarle los efectos adversos propios y puede llegar hasta el temido síndrome neuroléptico maligno (SNM), al usar dosis crecientes de los mismos. “...Franzek y col... hallaron que de nueve pacientes que habían desarrollado entre 1987 y 1990 un SNM en una clínica universitaria, no había menos de siete pacientes que sufrieran de una psicosis cicloide”.
Un tratamiento combinado con anticomiciales, carbamacepina, más benzodiacepinas es útil, bastante inocuo y con resultados alentadores; no obstante limitamos esto al uso, en aquellos cuadros con claras manifestaciones en el circuito motor (no olvidemos la importancia del sistema gabaérgico en la motilidad y la acción de las drogas mencionadas sobre los receptores gaba).
Es necesario hacer notar que el tratamiento electroconvulsivo, en aquellos cuadros que hacen correr peligro la vida del enfermo, verbigracia, Catatonía mortal de Stauder, suele ser eficaz y seguro; probablemente el caso C.R.P. hubiera remitido igual con esta herramienta terapéutica.(1, 2, 20)
Fisiopatología
“Tal como fue planteada por Kahlbaum, la catatonía constituye el ejemplo más claro de lo que es una psicosis atípica y es, por lo tanto, una enfermedad amencial: la catatonía es una enfermedad cerebral con un curso cíclico, alternante, en el cual los síntomas mentales son, consecutivamente, melancolía, manía, estupor, confusión y eventualmente demencia... En adición a los síntomas mentales, aparecen como síntomas típicos procesos locomotores con el carácter general de las convulsiones.”(24) Espasmos, iteraciones y verbigeraciones son algunas de las características clínicas. “...Entre iteraciones catatónicas y estados epilépticos clónicos, así como un curioso parecido entre espasmos catatónicos y estados epilépticos tónicos. Además, la inyección endovenosa de benzodiacepinas puede modificar notablemente, aunque de modo fugaz, los síntomas catatónicos más graves, indicando otro punto de contacto entre epilepsia y catatonía.”(10)
No caprichosamente, comenzamos este punto hablando de una entidad que se encuentra al lado de las psicosis cicloides (ver Cuadro 1) o siguiendo las enseñanzas de los autores de Introducción al diagnóstico de las psicosis: “...En verdad, la catatonía es el centro mismo de la amencia o, si se quiere, la amencia suprema. La prueba está en que los estados de la tercera órbita suelen tener rasgos catatónicos. Las psicosis confusionales pueden por ejemplo... cursar con iteraciones; la hipercinesia confusional toma las figuras de la psicosis de la motilidad... la desesperación de la melancolía agitada (psicosis de angustia) puede alcanzar configuración hipercinética o tener carácter verbigerativo...”(9)
Las psicosis cicloides con síntomas motores probablemente se manifiesten de esta forma como expresión de una irritabilidad cortical que probablemente tenga su centro en el tronco encefálico. “...Pensaba Kleist que cada una de las psicosis cicloides se originan por la alteración de un centro especial del tallo cerebral. Actualmente podemos considerar que el impulso psicomotor depende, al menos parcialmente, de la vía locus caeruleus-corteza o sistema noradrenérgico dorsal. Los trastornos de este sistema serían el fondo de las psicosis cicloides confusional y de la motilidad... en la forma cicloide (ansioso-extásica) debe postularse otro sistema, éste sería el denominado noradrenérgico ventral, que se extiende desde la formación reticular bulbo-pontina hacia los centros septo-preópticos hipotalámicos.”(11)
El sistema gabaérgico (inhibitorio) creemos que está involucrado; en dicho lugar actúan las benzodiacepinas y anticomiciales; es por todos conocida la acción de los neurolépticos respecto del descenso del umbral epileptógeno y con el consiguiente empeoramiento de estos cuadros. “Finalmente, aparecen ligados al tronco encefálico muchos sentimientos vitales que pueden ser considerados como miembros intermedios entre los procesos puramente fisiológico-vegetativos y los fenómenos psíquicos; se les resume hoy, de buen grado, con el nombre de «persona vital o persona profunda»”. “Alteraciones morbosas del tejido cerebral, localizadas en torno a los ventrículos tercero y cuarto, coinciden a menudo con apetitos singulares y manías (Suchten).”(13) Muchos de estos sentimientos vitales se ven alterados en las entidades de las que venimos tratando; quedaría para relacionar, en el terreno de la especulación y en futuros trabajos una de las patologías de moda: el Panic Attack; el llamado tipo II estaría relacionado con el círculo de la epilepsia temporo-límbica y mejora con clonazepam; se cree que la hiperactividad de la noradrenalina o la hipoactividad del sistema gaba a nivel del locus caeruleus estaría involucrada en su fisopatología. A modo de ejemplo el siguiente caso clínico de una psicosis ansioso-extásica: “...después del primer parto se volvió muy temerosa. Un año más tarde, en un impresionante ataque de miedo, fue internada de urgencia...” La escuela norteamericana describe como psicosis atípicas un grupo de entidades que se relacionan con la Epilepsia temporo-límbica, Monroe (1982) extiende este concepto para un grupo llamado “episodios psicóticos” y relacionado con un desorden ictal límbico que no responde a los antidepresivos ni a los neurolépticos. Monroe observa en estos pacientes que también se precipita una psicosis con intensos afectos, un curso intermitente, con intervalos libres de síntomas... describe una serie de pacientes en quienes se documenta una disfunción en el lóbulo temporal en el EEG, y sintomatología de episodios psicóticos... todos los pacientes descriptos son llamados spell-type episodes.(19) Tenemos la convicción de que muchas de las disfunciones corticales observadas en el EEG son expresión de alteraciones en estructuras internas del SNC, incluyendo el tallo cerebral.
Conclusiones
Luego de este recorrido se puede precisar lo siguiente: aquellas entidades que pertenecen a las psicosis cicloides con iteraciones, espasmos o verbigeraciones del círculo de las catatonias pueden ser tratadas adecuadamente con anticomiciales y/o benzodiacepinas en los períodos de mantenimiento y en las fases de descompensación. Los antidepresivos parecen no ser efectivos, por lo tanto son innecesarios, y los neurolépticos, por los tres casos estudiados, serían contraindicados, por lo menos en forma relativa; es necesario reunir más casos para evaluar si sería una contraindicación absoluta. Por otro lado se replantea el parentesco inmediato de estas entidades con el círculo catatónico y por ende con las epilepsias sugiriendo un circuito de neurotransmisores involucrados y una localización topográfica en el tallo cerebral (Kleist).
Agradecimiento
Nuestro reconocimiento al Dr. Mariano Outes, fuente de material bibliográfico, inspiración y fundamentalmente un noble amigo.

Bibliografía
Pulse F5 para regresar
1. Alonso Fernández F., Fundamentos de la psiquiatría actual, Paz Montalvo, 4ª ed. 1974.
2. Beckman H. y Franzek E., “La nosología de Wernicke-Kleist-Leonhard y su importancia en la investigación y la práctica clínica”, en: El abordaje clínico en psiquiatría, Polemos, 1995.
3. CIE-10. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research, OMS, 1992.
4. DSM-III-R. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3ª ed. rev., Masson, 1ª reimpr. dic. 1989.
5. Florian L. y Outes M., Iconografía cerebral para neuropsiquiatras, vol. 1, Salerno, 1994.
6. Franzek E., “Influence of Carl Wernicke on Karl Leonhard's nosology”, Psychopathology 1990, 23, 277-281.
7. Fritze J. y Lanczik M., “Schedule for opperationalized diagnosis according to the Leonhard classification of endogenous psychoses”, Psychopathology 1990, 23, 303-315.
8. Goldar J.C., Rojas D.R. y Outes M., “Apraxia ideatoria en la psicosis confusional”, Acta Psiquiat. Psicol. Amer. Lat. 1991, vol. 37, 3, 211-215.
9. Goldar J.C., Rojas D.R. y Outes M., Introducción al diagnóstico de las psicosis, Salerno, 1994, 209-215.
10. Goldar J.C., “La posición clínica de la catatonía”, Acta Psiquiat. Psicol. Amer. Lat. 1988, vol. 34, 3, 197-209.
11. Goldar J.C., Cerebro límbico y psiquiatría, Salerno, 1ª ed. 1975.
12. Higa O. y Martínez D.R., “Las psicosis cicloides”, Alcmeon 1991, vol 1, 3, 361-372.
13. Jaspers K., Psicopatología general, Fondo de Cultura Económica, 2ª ed. 1993.
14. Kleist K., “Progresos de la psiquiatría”, Alcmeon 1991, vol. 1, 2, 216-236.
15. Kraepelin E., Introducción a la clínica psiquiátrica, Nieva, 2ª ed. 1988.
16. Leonhard K., “Clasificación de las psicosis endógenas en la línea de investigación de Wernicke y Kleist”, Alcmeon 1995, vol. 4, 1, 75-107.
17. Leonhard K., Le psicosi endogene (Aufteilung der endogenen Psychosen, 1957), 1ª ed. italiana oct. 1968, 95-139. Trad. al cast. del Dr. Darío Rojas.
18. Martínez D.R., “Aspectos históricos y clínicos de las esquizofrenias no sistemáticas”, Alcmeon 1994, vol. 3, 2, (136-145).
19. Neppe V., Tucker G., “Neuropsychiatric aspects of seizure disorders”, en: Textbook of Neuropsychiatry, American Psychiatric Press, 2ª ed. 1992.
20. Monchablon Espinoza A.J., “Catatonía periódica”, Alcmeon 1991, vol. 1, 4, 566-586.
21. Monchablon Espinoza A.J., “Psicosis atípicas”, en: Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría, Panamericana, 1995.
22. Outes D.L. y Eurnekian A., Teodoro Meynert, Ed. Privada, 1992.
23. Perris C., “A study of cycloid psychoses”, Acta Psychiatrica Scandinavica Supplementum 253, 1974.
24. Rojas D.R., “Psicosis atípicas”, Vertex 1993, vol. V, 17, 189-196.
25. Tappe K., “Synonymy of phasic «atypical» psychoses- cycloid psychoses versus other classifications”, en: Endogenous Psychoses, Ullstein Mosby, 1995.
26. Vidal G., “Siete casos de amencia periódica”, Acta Neuropsiquiat. Arg., vol 1, 1, 85-96.
27. Vidal G., Alarcón R. y Lolas Stepke F., Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría, Panamericana, 1995.
28. Weitbrecht H.J., Manual de psiquiatría, Gredos, 1ª ed. 1963.

Contáctenos.