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Nº3 - 1996

ALCMEON 18

La genética molecular y la clasificación de Leonhard:
Un llamado a la colaboración

George Kirov


Este handout se basa en una conferencia presentada en el 3º Simposio de la WKL Society en Budapest, octubre de 1995, y su propósito es ofrecer un informe más detallado de la colaboración solicitada, incluyendo indicaciones prácticas para la obtención de datos.

Características de la propuesta
Antecedentes

Hasta ahora los estudios recientes de linkage y asociación genética en las psicosis endógenas no han producido resultados definitivos. La razón más probable es que esas perturbaciones psiquiátricas comunes sean muy heterogéneas. Sin embargo, el Congreso Mundial de Genética Psiquiátrica de 1995 en Cardiff vio varias replicaciones alentadoras de resultados previos. Así, por ejemplo, parece que hay lugares que predisponen para la esquizofrenia en los cromosomas 22 y 6, y para la enfermedad afectiva bipolar en los cromosomas 18, 21 y X.
1. El método del sib pair. La fuerza de este método consiste en que no asume ningún modo de herencia. Se basa en la expectativa de que si son afectados dos hermanos, es probable que hayan heredado el mismo gen de parte de uno o ambos padres. Por lo tanto deberían compartir alelos (alleles) cerca de ese lugar con mayor frecuencia que la que se espera por casualidad. Este método puede detectar un aumento de la participación en los alelos incluso si un pequeño porcentaje de las familias están ligadas a ese lugar, siempre que el tamaño de la muestra sea lo suficientemente grande. Tales colaboraciones ya están en camino y han comenzado a producir informes alentadores. El uso de primers de DNA fluorescentes para el tipeo automático simultáneo de varios marcadores acelerará enormemente la velocidad de esas investigaciones sistemáticas.
2. Realización de análisis de linkage de aislados genéticos. Es muy probable de que haya en esas poblaciones sólo un número pequeño de genes de la enfermedad, y esos genes deberían estar en desequilibrio de linkage con los alelos marcadores, lo que facilita el análisis. Esos estudios están en camino, por ejemplo en poblaciones de Finlandia, la República Palau en la Micronesia, en las grandes collections de familias de Islandia, en las familias de gitanos de Bulgaria, en Costa Rica, en la población griega de Chipre, en el Canadá Francés.
3. Resultados de familias muy grandes, capaces de producir por su propia cuenta un load score de 2 o más. Hay un número de tales familias grandes recolectadas por diversos equipos y su genotipo sistemático debería completarse en los próximos uno o dos años. Si hay genes de mayor efecto que operan en algunas de esas familias, deberían producir resultados positivos.
4. Los avances de las técnicas de laboratorio permiten un escaneo muy rápido de los genes candidatos a la mutación, y este trabajo se está expandiendo con gran rapidez. Además de los métodos bien establecidos para el escaneo de la mutación, como el Single Strand Conformational Polymorphisms, Enzymatic Mismatch Cleavage y otros, hay un número de nuevas técnicas que permiten un escaneo mucho más rápido aun de las mutaciones en un gran número de pacientes: Dematuring Gradient Gel Electrophoresis, Capillary Electrophoresis, métodos de pooling del DNA, Differential Display of mRNAs.
Pienso que dentro de pocos años habrá un número de hallazgos positivos que impliquen cambios específicos en la secuencia del DNA en la causación o predisposición de psicosis endógenas. Sin embargo, la comunidad científica parece tropezar con otro difícil problema: cada una de esas mutaciones puede producir la enfermedad en menos de 2-3% de los pacientes, o aumentar el riesgo de enfermedad al doble o triple. Con la pobre validez de los sistemas diagnósticos actuales podría ser imposible decir si una determinada mutación predispone para un cuadro clínico particular. Pienso que algunos van a objetar que los cuadros clínicos causados por diferentes mutaciones son “indistinguibles”.
Ésta es un área en la que se podría utilizar la clasificación de Leonhard. En un único paso de análisis debería dar más información sobre el cuadro clínico y el curso de la enfermedad que cientos de variables derivadas de distintas rating scales. Espero que estemos preparados para enfrentar el desafío de los nuevos descubrimientos. Necesitamos tener una base de datos con el DNA de pacientes con una variedad de clases de Leonhard. Será utilizada para el screening de la prevalencia de cualquier nueva variante genética informada por la comunidad científica.
La tarea es mucho más fácil de lo que parece. Cualquier médico que tenga familiaridad con por lo menos uno de los subtipos de Leonhard puede contribuir, y no es necesario poseer conocimientos de genética. Sugiero que se comience recolectando una muestra de sangre de todos los pacientes que sean un caso típico de uno de los subtipos de Leonhard. Los casos dudosos simplemente deben ser excluidos. Si algún médico contribuye aunque sea con un solo caso adecuado, será apreciado.

Requisitos para la recolección de muestras de sangre

Unos 10 a 20 ml de sangre venosa serán suficientes para miles de test. Será necesario recoger la sangre en tubos de test EDTA (sangre no coagulada, usada para los test hematológicos de rutina como el Full Blood Count), o tubos heparizados. La sangre deberá conservarse en un freezer dentro de las 48 horas. Puede conservarse a -20Cº durante seis meses, o mejor a -70Cº, donde puede conservarse por años. Trate de que no se descongele por completo si la cambia de un freezer a otro.

Requisitos para los datos clínicos

A pesar de que el diagnóstico de un subtipo específico de Leonhard trae consigo una gran cantidad de información, solicito a los participantes que incluyan más datos que podrían permitir análisis estadísticos adicionales. Se podrían llenar los datos del formulario de la página siguiente. El formulario fue diseñado de manera tal que fuera breve, con el fin de ahorrar tiempo, pero solicitamos a los investigadores que provean toda la información que puedan, de ser posible notas y sumarios del caso. La única clase diagnóstica que no vale la pena recolectar es la enfermedad maníaco-depresiva, porque otros equipos poseen grandes muestras de esa forma y yo mismo he recolectado ya más de 100 maníaco-depresivos.
Los investigadores deben enviar los formularios completados a mi dirección. Me comprometo a ingresar la información en una base de datos y a mantener informados en forma regular a los participantes sobre el progreso. Si el proyecto comienza bien, podríamos tener nuestros propios encuentros y podríamos conseguir ayuda económica para financiarlos. El DNA será extraído en uno o más laboratorios cuando lo consideremos apropiado. Será accesible a todos los miembros de la Sociedad que quieran organizar un genotipo o a cualquier otro equipo interesado, sujeto a nuestra aprobación. Yo mismo puedo comprometer el apoyo de uno o dos laboratorios para los análisis propuestos. Esta colaboración podría producir potencialmente un gran número de informes. Las publicaciones se harán en nombre de la Sociedad Internacional WKL, pero los miembros que han contribuido con más casos recibirán un reconocimiento más notorio en las listas de autores.
El proyecto detallado más arriba es al parecer el más adecuado para producir resultados y también el más fácil para que todos puedan participar en él. También podría responder a nuestra propia curiosidad acerca de la validez de la clasificación de Leonhard y podría producir evidencias irrefutables en contra o a favor de ella. También permitirá el examen de casos que los investigadores tienden a excluir: las así llamadas “psicosis esquizoafectivas”, que deberían tener una buena representación en nuestra base de datos bajo el encabezamiento de “psicosis cicloides” y algunas de las formas unipolares. Pienso que podemos recoger varios cientos de muestras de DNA con por lo menos 10 subtipos representados cada uno por 20 o más muestras.
Sin embargo, hay todavía dos medios de colaboración que requieren mucho más tiempo e iniciativa de parte de los participantes: recolectar familias para un linkage y recolectar tríos padres-hijo de aislados genéticos con una alta frecuencia de un subtipo particular de Leonhard.

Recolección de familias para un linkage

Si tuviéramos un número suficiente de familias afectadas con un subtipo particular de enfermedad, podríamos organizar los genotipos. Este handout no puede ocuparse de los principios del análisis del linkage, pero sólo voy a mencionar el tamaño requerido de la muestra familiar que podría producir resultados significativos. En pocas palabras, una gran familia con diez o más individuos afectados podría ofrecer un resultado lo suficientemente consistente por sí misma. Si tratamos con familias más pequeñas, necesitaríamos apoyarnos en una gran proporción de afectados por la misma mutación de la enfermedad. Es difícil determinar el número requerido de familias de tamaño pequeño a mediano, pero puede ser necesario que el número de individuos afectados sea superior a 100. El hecho de tener familias donde por lo menos dos individuos sufren el mismo tipo de psicosis debería aumentar las posibilidades de homogeneidad, es decir, que sean afectados por el mismo gen. Sin embargo, es necesaria una cierta precaución. Incluso Leonhard describe la enfermedad maníaco depresiva como una enfermedad única. Se han realizado numerosas investigaciones de linkage sobre la depresión maníaca, y a pesar de tratarse de muestras relativamente homogéneas, incluso desde nuestro punto de vista, no se han logrado resultados replicados consistentes. Esto sugiere que incluso la enfermedad maníaco depresiva es probablemente una condición heterogénea.
A pesar de estos términos de precaución, sigo pensando que el análisis de un grupo de familias clínicamente más homogénea podría ser exitoso si apuntase a una enfermedad menos común que la depresión maníaca. Por lo general, las enfermedades raras son mucho más apropiadas para detectar el linkage porque usualmente son producidas por un número menor de mutaciones. Tal vez nuestra mejor elección sea la catatonía periódica. Sugiero que si un investigador encuentra una familia aparentemente adecuada de cualquier subtipo (excepto la depresión maníaca), podría enviarme una nota, de manera tal que podríamos discutir las cosas con más detalle e identificar un área de éxito potencial. Sólo después de haber identificado un número suficiente de familias de un subtipo particular, podríamos seguir adelante para recogerlas y hacer un genotipo.

Tríos padres-hijo en poblaciones étnicamente aisladas

El tercer método de colaboración que quisiera proponer es tal vez el más atractivo y el más adecuado para producir un resultado definitivo, pero también el más difícil de realizar. Requiere también un poco de suerte. Se basa en un método que utiliza una búsqueda de segmentos de cromosomas compartidos en aislados étnicos. Sólo el año pasado se informó que este método era exitoso. Se utilizó para mapear el gen de la ictericia colestática familiar benigna por medio del genotipo de sólo tres individuos y sus padres (Howen et al., Nature Genetics, 1995, 8: 380-386). Estas tres familias vienen de una comunidad de pescadores aislada de los Países Bajos, y descienden a su vez de individuos que vivieron en el mismo lugar desde el siglo XVII. Los individuos mismos no sabían que estaban emparentados. La idea de usar este método viene de la suposición de que si hace unos 200 o 400 años atrás ocurrió una mutación fundadora, todos los individuos que hoy están enfermos porque heredaron la misma mutación portarán no sólo la mutación, sino también un pequeño segmento del cromosoma original donde ocurrió la mutación. El tamaño de ese segmento depende del número de generaciones a partir de la mutación fundadora (el número de meioses), pero por lo general es posible detectarlo si existe. Los padres deben ser recolectados también con el objeto de reconstruir los haplotipos en el par de cromosomas.
En el caso del estudio de Howen et al. (1994) fueron tipeados tres individuos y sus padres inicialmente con 256 marcadores que comprendían el génoma completo. Luego se construyeron para cada par de marcadores adyacentes los haplotipos transmitidos a los pacientes. Un área del cromosoma 18 mostró que compartía cinco de seis haplotipos y 13 segmentos más mostraron que compartían tres de los seis haplotipos. Esos 14 segmentos fueron tipeados junto con marcadores adicionales y sólo de la región del cromosoma 18 se confirmó como que compartía un haplotipo idéntico, mapeando así el gen de la enfermedad con el uso de sólo tres familias y varios meses de trabajo de laboratorio. El resultado puede apreciarse en la Figura 1.
Hay muchos bolsones de comunidades aisladas en Europa. Es posible que en algunos de ellos haya una gran cuota de alguna subforma particular de Leonhard. Si usted conoce alguna población con estas características, los beneficios pueden ser grandes. Desde ya que no creo que podamos mapear un gen con sólo tres individuos afectados. Ante todo, si una enfermedad es dominante, necesitamos duplicar el número de individuos con el propósito de reconocer seis cromosomas que comparten el mismo segmento. En segundo lugar, las enfermedades psiquiátricas tienden a mostrar heterogeneidad fenotípica, de manera que el mismo cuadro clínico pudo haber sido producido por diferentes genes. Pienso que vamos a necesitar duplicar otra vez el número mínimo de pacientes (un mínimo de 12) a fin de compensar esa posibilidad. Desde un aspecto más positivo, es posible hacer uso de pacientes también si uno solo de los padres está disponible. Pienso que aproximadamente tres de esos pares paciente-padre son tan buenos como dos tríos completos, si se usan marcadores altamente polimórficos bien seleccionados.
El genotipo de esos ejemplos será muy fácil porque se utilizará genotipeo automático con marcadores fluorescentes. Estoy colaborando con uno de esos proyectos de investigación y vamos a tener todo el sistema en marcha en el Instituto de Psiquiatría en aproximadamente un año a partir de ahora. Una vez más sugeriría que esas muestras de pacientes sean recolectadas sólo después de una consulta cuidadosa, pues serán inútiles si no se las selecciona con algunos criterios muy estrictos.
Supongo que se producirán algunos cambios en estos propósitos una vez que podamos ver cuán exitosa es nuestra colaboración. Hasta entonces propongo que los investigadores envíen sus comentarios, preguntas y formularios de base de datos completos a la siguiente dirección:
Genetics Section
Institute of Psychiatry
Denmark Hill
Londres SE5 8AF
Inglaterra
Tel.: 0044 171 703 5334
Fax: 0044 171 701 9044
E-mail: gkirov@hgmp.mrc.ac.uk

Si las cosas marchan bien, podríamos organizar un encuentro especial con la ayuda de la Sociedad WKL y acordar una colaboración más formal.

Formulario de información clínica para la colaboración en genética molecular de la Sociedad WKL

Iniciales del paciente:... ... Fecha de nacimiento: / / Sexo: m f

Diagnóstico de Leonhard:... ... ...
Edad del comienzo:
Tipo de comienzo: 1 2 3 4
Curso de la enfermedad: 1 2 3 4 5

Historia familiar de la enfermedad psiquiátrica:

Síntomas negativos:

Los tipos más prominentes de alucinaciones y su severidad:


Otras observaciones relevantes respecto del paciente y su enfermedad:


Guía para el formulario:

Tipo de comienzo:
1 Agudo, en pocos días
2 Subagudo, en semanas hasta 6 meses
3 Difícil de definir
4 Insidioso

Curso de la enfermedad:
1 Episódico con remisiones completas
2 Episódico con síntomas residuales positivos
3 Episódico con síntomas residuales negativos
4 Crónico con síntomas negativos
5 Crónico con síntomas positivos

Historia familiar de la enfermedad psiquiátrica:

Indique la enfermedad en los parientes de primero o segundo grado. Los casos positivos deben haber sido lo suficientemente severos como para haber recibido tratamiento, o deben haber cometido suicidio, o por lo menos se recomendó tratamiento. Si la información es insuficiente, indíquelo. Consideramos historia familiar negativa las condiciones leves como las fobias, historias de alcoholismo grave, desórdenes de la alimentación o depresión reactiva breve.

Síntomas negativos:

Indique brevemente el grado de reducción del afecto, la falta de drive, el pobre cuidado de sí mismo o cualquier otra característica negativa que esté claramente presente y que usted crea que es un componente importante en el cuadro clínico de este paciente.

Los niveles de la vida emocional y la estructura de los estados depresivos (#)
Kurt Schneider
En la segunda parte de su gran obra Der Formalismus in der Ethik und die materiale Wertethik (Halle, Max Niemeyer, 1913 y 1916), Max Scheler ha ofrecido una fenomenología de la vida emocional que me parece significativa para la consideración de ciertos estados patopsicológicos. Puesto que es posible que este libro aparezca pocas veces en las manos y la biblioteca del psiquiatra, se justificaría un comentario hasta cierto punto detallado del capítulo fundamentalmente psicológico. Dejo de lado las aplicaciones éticas y metafísicas; a pesar de eso no se le quitará nada al aspecto psicológico.
En la vida emocional hay niveles. La distinción de un lenguaje diferenciado que distingue por ejemplo entre felicidad y bienestar, no se refiere a los mismos tipos de hechos afectivos, diferenciados sólo en la intensidad, sino a diferencias nítidamente delimitadas de los sentimientos (Gefühl). Apunta al tipo particular de la diferenciación el hecho de que esos distintos tipos de sentimientos “pueden coexistir en uno y el mismo acto y momento de la conciencia”. Esto es clarísimo allí donde poseen características positivas y negativas. Se puede ser gozoso (bienaventurado), como un mártir, y al mismo tiempo sufrir un dolor físico; también se puede “estar sereno” en medio de una desgracia, en el sentido de la serenitas animi, pero nunca “alegre”; también se puede gozar de un vaso de vino en medio de la tristeza. Aquí no se produce ningún cambio de los estados afectivos, pues se dan simultáneamente, y tampoco se produce una mezcla como estado afectivo total. Incluso los fenómenos expresivos participan en esa diferencia. No sólo se trata de sentimientos de diferente calidad, sino de sentimientos de diferente “profundidad”. Dejando aparte los sentimientos sensibles, separados a causa de su localización, los sentimientos del mismo nivel fluyen juntos, al contrario de los sentimientos de niveles diferentes. Sólo como consecuencia iluminan también los restantes contenidos de la conciencia.
La “profundidad” del sentimiento está ligada esencialmente a cuatro grados bien caracterizados del sentimiento, “que corresponden a la estructura de nuestra entera existencia humana”. Hay que diferenciar:
1) Sentimientos sensibles (sinnliche Gefühle) (sentimientos de la percepción [C. Stumpf]);
2) Sentimientos corporales (Leibgefühle) (como estados) y sentimientos vitales (Lebensgefühle) (como funciones);
3) Sentimientos anímicos puros (seelische Gefühle) (sentimientos puros del yo);
4) Sentimientos espirituales (geistige Gefühle) (sentimientos de la personalidad).
Todos los sentimientos poseen una relación vivenciada con el yo que los diferencia de otros contenidos como las sensaciones (Empfindungen) y las representaciones (Vorstellungen). Sin embargo, esa relación general con el yo es fundamental y esencialmente diferente en los cuatro tipos.
El sentimiento sensible está localizado en lugares determinados del cuerpo, pero puede extenderse - en el dolor y el placer - y afectar partes más alejadas del cuerpo. No puede separarse de los contenidos de sensación correspondientes, pero no sólo es una propiedad, un “tono” de la sensación, sino siempre una cualidad nueva. Nunca carece de objeto, siempre se da como estado, nunca como función o acto sin intención. Por supuesto que puede convertirse en el objeto, por ejemplo del placer o del dolor. Los sentimientos sensibles carecen de relación con la persona y sólo se relacionan con el yo de una manera doblemente indirecta. No se adhieren inmediatamente al yo, como los sentimientos espirituales, ni al yo corporal, como los sentimientos corporales auténticos, que por la realidad “mi cuerpo” se relacionan con el yo espiritual. Sólo se dan como estados de una parte del cuerpo y de esa manera se relacionan en forma doblemente indirecta con el yo. El sentimiento sensible es un hecho concreto exclusivamente actual, no puede ser recordado o representado afectivamente, no hay aquí un “volver a sentir” (Wiederfühlen), un “comprender” (Nachfühlen), “presentir” (Vorfühlen), “sentir con” (Mitfühlen). No puedo representarme sensiblemente un sentimiento sensible no vivenciado, tampoco puedo comprenderlo sintiéndolo. El sentimiento sensible sólo puede revivir debilitado; por eso su estímulo también debe estar presente. Carece de continuidad sensible,(#) es puntual, sin duración, no “alude” al futuro ni al pasado. De todos los sentimientos, el sentimiento sensible es el menos perjudicado si se dirige la atención hacia él, incluso se produce lo contrario. Los sentimientos vitales (como se denomina también, de manera general, el segundo nivel a considerar), que al mismo tiempo dirigen con sentido nuestras actividades vitales, son perturbados en su curso por la atención y se desarrollan sólo en una cierta oscuridad. La dedicación, el análisis, la objetivación liberan del sufrimiento anímico. Tener o no tener sentimientos se subordina tanto más al querer o al no querer, también a la elaborabilidad práctica, cuanto más se aproximan a los sentimientos sensibles. En principio es posible narcotizar todo dolor. Cuanto más puros y no mezclados con los estados vitales son los sentimientos anímicos, tanto menos se los puede dirigir y producir. Los sentimientos espirituales espontáneos, que surgen de la profundidad de la persona y por lo tanto son los menos reactivos, como estar feliz o estar desesperado, escapan a la fuerza de la voluntad. Puesto que no son reactivos, no se puede llegar a ellos con la intención, no pueden plantearse como propósito.
El sentimiento vital participa todavía, aunque sin poseer un lugar, en la característica de extensión total del cuerpo. No soy “yo” el que se siente bien, como me siento triste o desesperado: sólo puedo sentir“me” así. El “me” representa mi “yo corporal”. El sentimiento vital es un hecho concreto unificado. El que aparte de él existan todavía sentimientos sensibles muestra que no puede componerse de una mezcla de éstos, los cuales deberían entonces estar irritados. Además los síntomas pueden ser diferentes: durante la percepción de las más fuertes sensaciones de goce podemos sentirnos abatidos o desdichados. Además, el sentimiento vital tiene siempre carácter funcional e intencional. Los sentimientos sensibles pueden ser para la investigación objetiva - es decir, para una relación que se funda en ella - un “síntoma” de ciertos estados y procesos. En el sentimiento vital sentimos la vida misma, en ese sentir se nos da algo: “ascenso”, “descenso”, “salud”, “enfermedad”, “peligro”, etcétera. El sentimiento vital participa del “sentir con” (Mitfühlen) y del comprender (Nachfühlen). Aquí hay también “recuerdos del sentimiento”, no sólo “sentimientos de recuerdo”. Luego, el sentimiento vital puede mostrar peligros y ventajas inmediatos, que son totalmente inaccesibles a la esfera de la representación y a la esfera de la comprensión. Los sentimientos vitales constituyen un auténtico sistema de señales para el estado cambiante del proceso vital. Por eso son particularmente valiosos, porque aparecen a tiempo antes de los daños o ventajas fácticos que tocan al proceso vital desde adentro o desde afuera. Los sentimientos sensibles sólo son fenómenos concomitantes, son simultáneos. El sentimiento vital anticipa el valor de los estímulos posibles a estos mismos y su aparición: angustia, miedo, repugnancia, apetito, simpatía y antipatía vital. Los sentimientos vitales, en oposición a los sentimientos vitales de contacto, son sentimientos espaciales y temporales lejanos.
Los sentimientos anímicos son originariamente cualidades del yo, no a través del dato del cuerpo. Aquí no encontramos una extensión tan vaga. El color cambiante que puede aparecer por medio de los diferentes sentimientos corporales y vitales, no suprime la característica de los sentimientos anímicos. Se pueden producir “engaños que pueden llegar al equívoco” entre miembros de distintos niveles. Los sentimientos anímicos son motivados. “Un hombre cuyos sentimientos anímicos no están motivados y cuya continuidad afectiva se separa de los cambiantes estados corporales emocionales, sería tan incomprensible como alguien considerablemente dañado en lo intelectual”.
En los sentimientos espirituales - felicidad, desesperación, serenidad del alma, “alegría” - todos los estados del yo están como apagados. Penetran todos los contenidos particulares de la vida. Ya no son sentimientos reactivos a las relaciones de valor extrapersonales y a su fuerza motivada. “Allí donde se da algo que puede ser retirado, que nos hace felices y nos desespera, es seguro que todavía no somos felices ni estamos desesperados”. Los sentimientos espirituales nos pueden ser quitados “en un encadenamiento motivado de los sentidos” por medio de otras vivencias, o aparecer al final de tales series de vivencias, pero cuando están se separan de esa cadena de motivos y llenan la totalidad de nuestra existencia y de nuestro “mundo”. Entonces sólo podemos “ser” felices o desesperados, no podemos sentir la felicidad o la desesperación, y menos aun “sentirnos” así. Esos sentimientos o no son vivenciados en absoluto o toman posesión de la totalidad de nuestro ser. Éstos son los sentimientos metafísicos y religiosos katexochén.
Después de esta reproducción como espero gráfica de la fenomenología de Scheler de la vida emocional me referiré a su utilización para la psiquiatría, y a decir verdad en primer lugar sólo para los estados depresivos, sin decir con ello que no sería fecunda también para otros estados psicopatológicos. Pienso muy especialmente en las perturbaciones esquizofrénicas del sentimiento. De las delimitaciones de Scheler podremos aprender para ellas de entrada que las características positivas y negativas de los sentimientos de distintos niveles, incluso frente al mismo objeto, no deben inducirnos a la aceptación de una ambivalencia afectiva.
En la consideración de los estados depresivos partimos de los dos tipos, bien caracterizados en sus formas extremas: la depresión “endógena” pura sin motivo y la depresión puramente reactiva. Las experiencias aquí son tan numerosas y cotidianas, que no hacen falta las ilustraciones casuísticas. Lo que llama la atención de inmediato es el hecho de que en la depresión endógena las perturbaciones de los sentimientos vitales desempeñan un rol mucho más importante. Sabemos que con frecuencia las perturbaciones de los sentimientos corporales y vitales dominan aquí por completo el cuadro, y que esas perturbaciones se adelantan también al humor triste, así como pueden durar más que él. En particular son difíciles de diferenciar de los pseudosentimientos sensibles localizados en la cabeza. Se sabe que precisamente esos estados cambian ampliamente siguiendo leyes puramente endógenas. Menciono sobre todo las típicas vacilaciones diarias y también los fenómenos concomitantes biológicos, como la relación del peso y de la menstruación. Esas relaciones son esencialmente diferentes en la depresión reactiva. No es que falten aquí por completo los perjuicios de los sentimientos vitales y también los pseudosentimientos sensibles, sino que son más raros y sobre todo tienen la significación exclusiva de síntomas secundarios. Lo primario es aquí la perturbación de los sentimientos anímicos.
¿Cómo se comportan éstos en la depresión endógena? La mayoría de las veces aparecen perturbados, sin duda alguna, y a decir verdad, en forma bien evidente. Y sin embargo es fácil mostrar que la “tristeza” de la depresión endógena es diferente a la de la depresión reactiva. Pero veamos primero el síntoma de la angustia, donde esa diferencia de los tipos es más nítida y reconocida. Todos nosotros conocemos en nuestros enfermos esa angustia totalmente vacía y carente de contenido, que es manifiestamente sentimiento corporal, e incluso puede ser sentimiento de un órgano. Mientras que el idioma alemán carece de denominaciones diferentes de uso para estos diversos tipos de angustia,(#) los franceses distinguen entre “angustia” (angoise) y “ansiedad” (anxiété). Lo mismo me parece que ocurre con la “tristeza”, y eso lo muestra una vez más la experiencia. No sólo experimentamos en nosotros mismos el carácter diferente de un humor carente de motivo y de una tristeza reactiva, sino que también nuestros depresivos endógenos los distinguen bien. Todo aquel que haya vivido con un paciente depresivo endógeno la muerte de un familiar, sabe que esa tristeza reactiva no es vivenciada de la misma manera que la endógena. Esto es muy claro, por supuesto, en la convalescencia: sólo entonces los depresivos endógenos son capaces de recibir vivencias. Pues los enfermos cultos saben señalar la diferencia entre tristeza “normal” y el sentimiento de la tristeza endógena, que siempre describen con amplitud, aunque vagamente. Estos dos tipos de tristeza no se suman para llegar a un sentimiento total: pueden coexistir en uno y el mismo acto y momento de la conciencia, pues provienen de diferentes niveles emocionales y sólo tienen en común la denominación. Hemos oído que los sentimientos de un nivel pueden darle color a otro. Es así que no resulta sorprendente la aparición secundaria de sentimientos de tristeza en la depresión endógena. También se entiende perfectamente que el enfermo busque motivar su depresión vital, que en cierta manera encuentre las palabras para la melodía, y que sobre este camino nada infrecuente se produzcan secundariamente las ideas delirantes.
A partir del concepto de la depresión endógena como una depresión primaria en el nivel de los sentimientos vitales es posible comprender las formas nada infrecuentes, donde se producen perturbaciones de otros sentimientos vitales sin que se manifieste una tristeza vital vaga, para no hablar de una participación secundaria de los sentimientos anímicos. Formas que se ha descripto ocasionalmente junto con otros estados totalmente diferentes como “histeromelancolía” o “melancolía neurasténica” (Friedmann). Se explica ahora también el hecho de que en algunos depresivos maníacos se observan además perturbaciones de los sentimientos vitales fuera de la depresión, incluso como estado duradero (Kraepelin). Incluso el síntoma del “sentimiento de la falta de sentimiento” obtiene un cuadro diferente. Es posible que las perturbaciones de las sentimientos vitales alcancen un grado tal, que los sentimientos anímicos no pueden aparecer realmente, así como un dolor muy fuerte puede dominar por completo a una persona. Mencionemos por último que sólo podemos esperar un “sentimiento de la enfermedad” según su esencia vital allí donde están perturbados los sentimientos vitales. El depresivo reactivo, que no sufre secundariamente pseudosentimientos vitales, sólo podrá sentirse “enfermo” figuradamente.
Habría que realizar la tarea de investigar según estos puntos de vista la fenomenología de la melancolía regresiva (Rückbildungsmelancholie) y ver si en su estructura muestra diferencias respecto de la depresión periódica, lo que no me parece verosímil. Para este esbozo no es necesario exponer las analogías de los estados maníacos y maníacos reactivos: sólo nos ocuparemos brevemente de los estados mixtos, para hacer frente al equívoco que afirma que se trata aquí sólo de una mezcla de estados afectivos del mismo nivel con distintos síntomas, lo que correspondería al tipo esquizofrénico. En los estados mixtos puede ocurrir que los distintos estados afectivos característicos se produzcan en rápida sucesión o - y éstos son los únicos estados mixtos verdaderos - un estado afectivo está ligado a un estado motor con síntomas diferentes. En la manía, la coloración de los sentimientos anímicos que surge de los sentimientos vitales parece sucederse más ligeramente que en la depresión; en lo demás las relaciones son análogas.
Por supuesto que por medio de esta caracterización del tipo de la depresión endógena y reactiva no se afirma nada acerca de su relación concreta. Se podrá pensar seguramente que una depresión vital puede ser provocada por una experiencia triste, ya que vemos también en la histeria desencadenarse de manera parecida perturbaciones de sentimientos sensibles y vitales, sin que comprendamos los mecanismos que trabajan aquí. Luego vimos que la depresión de origen puramente reactivo, que en oposición a la depresión vital provocada anímicamente debe tener relaciones comprensibles con la experiencia en cuanto al contenido, colorea con frecuencia y en forma secundaria los sentimientos vitales. Incluso una vitalización de tales depresiones de origen reactivo no parece ser muy rara, y como se la vió a veces en los soldados, puede llegar a un punto tal que la depresión continúa también después de la desaparición del “sufrimiento” que la provocó, según las leyes vitales. En el ámbito de la angustia encontramos algo semejante en ciertas fobias y estados opresivos.
Intencionalmente no me he ocupado aquí de la patopsicología de los sentimientos espirituales, que no me parecen fundamentalmente diferentes de los sentimientos anímicos. Sin duda alguna sería de un gran interés investigar si en los estados psicóticos se vivencian los mismos sentimientos, lo que no parece verosímil según la esencia que Scheler esbozó de ellos, y mostrar las correspondientes diferencias que existen entre la vivencia esquizofrénica de la “gracia”, del “éxtasis” y sentimientos personales auténticos seguramente de naturaleza semejante en lo exterior.

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