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Nº4 - 1996

ALCMEON 19

Prosiguen las investigaciones acerca del HIV y el SIDA

Lic. Laura E. Billiet


Sumario

Trabajamos con seres humanos. Algunos ya sufren en forma evidente de menor o mayor grado de inmunodeficiencia. Con otros, por biografías y estilo de vida, intentamos hacer prevención. En ambos casos partimos de la base de que todo ser humano es una unidad. De manera que al investigar un particular trastorno “orgánico”, éste nos ilumina la “específica crisis afectiva” que aqueja al paciente, sin conciencia de su parte. Y viceversa, lo anterior contribuye a vislumbrar en dramas biográficos específicos la menor o mayor evidencia de trastornos en el órgano o sistema que mejor los representa. Es indudable que cada especialista, metodológica y simultáneamente, percibe según su ángulo de trabajo. De modo que para comprender los trastornos afectivos de personas con menor o mayor baja de defensas, es imprescindible estar actualizado acerca del funcionamiento normal del sistema inmunitario, de la fisiopatología comprometida en la inmunodeficiencia adquirida. Porque según nuestra “in-formación” nos posicionaremos de una u otra manera ante el padecimiento vital de nuestros pacientes. Como también interpretaremos la crisis afectiva que atraviesa. Así, a partir de anteriores publicaciones, en esta oportunidad resumiré otros aportes del exterior, para concluir sintetizando las específicas dramáticas afectivas que son simultáneas en personas “indigentes”.
Palabras clave
Inmunodeficiencia orgánica, indigencia afectiva.
Summary

We work with human beings. Some of them have already suffered in an evident form a minor or major grade of immunodeficience. With other, we intend to make prevention through biographies and life’s style. In both cases, we start from the basis that all human being is a unity. When we investigate a particular “organic” illness, it illumines us about the “specific affective” crisis that afflicts the patient, which he is not conscious. And vice versa, the preceding contributes to glimpse in a specific biografic drama, the minor o major evidence of the disorders in an organ or system that better represents it. Undoubtedly any specialist perceives, methodologic and simultaneously, according with his work’s angle. So, to understand the affective disorders of the people with minor or major depletion defense, it’s essential to be actualised about the normal function of the immune system, about the fisiopathology involved in the adquired immunodeficiency. Since according to our “in-formation” we position in one or other manner in the presence of the living suffering of ours patients. We wil also interpret the affective crisis that they are going through. Thus, from my previous publications, in this oportunity I will summarize others external contributes, and then conclude synthesizing specific affective crisis, that are are simultaneous in “indigent” persons.
Key words
Organic’s inmunodeficience, affective’s indigence.

Interpretaciones orgánicas

El HIV es un antiguo retrovirus. Y se ha denominado “seducción y destrucción” a su encuentro con, por ejemplo, el receptor CD4 de un linfocito T. A partir de su ARN, mediante su Transcriptasa Inversa (TI) cataliza el ADN de sí mismo. Pero en su replicación comete errores genéticos. Los cuales provocan la aparición de mutaciones. De modo que en esta variabilidad —cuasiespecies en la misma y en distintas personas— radica su resistencia natural a los fármacos, incluso sin haber tenido contacto previo con ellos.(36, 19) En un comienzo se supuso que el HIV era “causa” de la depleción de los linfocitos T helper. Y se le atribuyó el “efecto” de una Inmunodeficiencia Adquirida (IDA) tal, que tarde o temprano daría pie a que se manifestaran algunas de las conocidas enfermedades que se le fueron asociando. En otras palabras, el HIV causaba IDA, y ésta última la “S” de Síndrome. Ahora bien, como ya lo hemos detallado anteriormente,(9) desde 1988 se hicieron evidentes cuestionamientos acerca de si el HIV era necesario y suficiente para destruir tantas células TCD4. Se agregaba también que los anticuerpos anti-HIV detectados, más que causa de, eran sólo marcadores de la depresión del sistema inmune. Como también que la disminución de dichos linfocitos (IDA) no tenía que ser necesaria y suficiente para la aparición del Síndrome clínico “S”.(17, 27) En esencia, más que relacionar el HIV con el SIDA, se señaló la estrecha relación entre dos epidemias gemelas: Drogadependencias y Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.(17) Si bien esto ha venido siendo blanco de muchas polémicas, no obstante, a través de otras investigaciones que iremos describiendo, parecería que aún subsisten más interrogantes que respuestas definitivas acerca de la menor inmunodeficiencia requerida como para que se produzca el contagio del HIV, o la mayor inmunodeficiencia como para que se evidencie eventualmente el Síndrome.
Por ejemplo, desde EE.UU e Inglaterra se afirma que “los dinamismos de la replicación del HIV-1 in vivo aún siguen siendo en gran parte desconocidos”.(39) También, desde Inglaterra, se afirma que “no se puede prever la dinámica del despeje viral, de la producción viral, la dinámica de células CD4 infectadas y su movimiento, ni el por qué de la calma de muchos estados clínicos de los pacientes”.(10) O, en otras palabras, desde EE.UU e Inglaterra “hay escasa información in vivo disponible acerca de la cinética del virus y del movimiento de los linfocitos TCD4”.(22, 10) Incluso, desde Italia, se ha cuestionado “si los tests funcionales de los linfocitos TCD4 helper in vitro tienen relevancia en aplicaciones clínicas”.(15) También es pública la objeción de que los virus de la familia HIV no originan SIDA en todas las especies de primates ni en todas las personas infectadas. Desde Francia se responde que aun cuando “los mecanismos que conducen al SIDA se mantienen desconocidos”, quizá esto no sea suficiente argumento para concluir que el HIV no es agente causal. En parte porque existen agentes infecciosos que causan enfermedad, aunque ésta no siempre se manifieste. Y además porque en el caso de que se manifieste, ésta no tiene por qué deberse sólo al agente infeccioso. Por ejemplo, en la infección por ciertos estreptococos, más que la bacteria interviniente, quien influiría en el reumatismo articular agudo sería la respuesta inmunitaria.(1)
De todos modos, hay casos en que las personas expuestas no se contagiaron el HIV (como desde 1993 comprobaron Clerici y Shearer),(9) o infectados que no progresaron clínicamente (supervivientes de larga duración), o infectados que no muestran progresión inmunológica (CD4 estabilizados por encima de 500/ul). Ante lo anterior se suele argumentar que “seguramente se trató o se trata” de exposición a virus muertos o a una cepa de HIV defectiva.(21, 26)
Ahora bien, también se ha publicado que desde el período de viremia inicial, los linfocitos T, B, y las Células Presentadoras de Antígenos (CPA) parecen agruparse principalmente en los ganglios. Aunque también en timo y médula ósea.(2) Los monocitos-macrófagos y los linfocitos TCD4 serían las poblaciones celulares más infectadas. Pero más que en sangre circulante, en los órganos linfáticos.(1, 10) Sin embargo, para comprender e interpretar el funcionamiento del sistema inmunitario es necesario considerar el número absoluto de linfocitos TCD4 y TCD8 en sangre, como también el porcentaje de linfocitos totales.(1) En aproximadamente 5 litros de sangre, el pool linfocitario en sangre periférica es de un 2% sobre el total de población linfocitaria.(22, 39) Datos actuales señalan que cada día se producen más de 1010 de nuevos linfocitos CD4, y que mientras la vida media de los viriones circulantes en plasma parece ser de alrededor de 6 horas, se supone que cada 6 horas se renueva la mitad de dicha población. Cada día se producirían alrededor de 1010 de nuevos viriones. Lo cual podría influir en que cada día y medio se pierda la mitad de células CD4 infectadas. En condiciones estables, sin co-infecciones ni administración de antivíricos, la carga vírica sería directamente proporcional al número de células infectadas que replican el virus.(36) Otros investigadores especifican que las partículas virales en sangre sobreviven entre 2 y 9 días.(39) Y agregan que mientras cada día se renueva un 30% de carga vírica, al mismo tiempo se regeneran por completo los linfocitos TCD4 circulantes.(19, 39) El rápido y continuo reclutamiento de células CD4 en un pool de corta vida viral es lo que probablemente explica el abrupto incremento de linfocitos TCD4 observado a continuación de la iniciación de terapias con potentes antirretrovirales. Y sugieren que es posible “una reconstitución inmunológica exitosa, incluso en estadíos tardíos de la enfermedad, si se sostiene un control efectivo de la replicación viral”. Si bien, por las variantes resistentes a las drogas, a los 14/28 días ocurre una casi completa reposición del virus tipo virgen en plasma.(39)
Podemos sintetizar entonces que la viremia HIV parece sostenerse por “continuos rounds de infección de nuevo virus, de replicación y de movimiento rápido celular. Más que células que están infectadas latentemente y devienen activas, se trataría de la producción de continuos rounds virales”.(39)
Sin embargo, habría dos detalles importantes. El primero, objetado también desde alrededores de 1988 por Duesberg, se refiere a la “paradoja”(31) de que “una proporción relativamente pequeña de células T helper CD4+ son infectadas por el HIV”.(12, 2, 38) El segundo es que dadas las mutaciones del HIV mencionadas, se acepta que la mayoría de la viremia es defectuosa. Sólo el “1‰ serían infectivas”.(2, 36) Aunque también se afirma que alrededor del 90% de las partículas HIV producidas son defectuosas e incapaces de infectar células de manera productiva.(1) De cualquier manera, el virus defectivo o muerto nunca fue aislado. Porque aún no se dispone de tecnología adecuada para amplificar por separado los ARN víricos infecciosos o defectivos.(26) Sólo una minoría de proteínas virales producidas por una célula infectada serían reunidas bajo la forma de partículas virales. Mientras que las partículas virales defectuosas y las proteínas virales de envoltura no reunidas mantendrían en su mayor parte la capacidad de fijarse a la molécula CD4 y de penetrar en los linfocitos TCD4. Así, ellas podrían transformar un gran número de linfocitos CD4 no infectados en blanco para los anticuerpos (AC) y para los linfocitos citotóxicos CD8 antivirales. Dada la intensidad de la respuesta inmune, esto conduciría a su destrucción.(1) Los AC podrían ser componentes de neutralización inicial. Pero así como emergen variantes del HIV con el tiempo, puede haber otras variantes que no logran ser neutralizadas. Y por lo tanto emergerían nuevamente AC contra las variantes HIV. Sin embargo, esto es in vitro. In vivo aún no se sabe.(21)
Paralelamente, numerosas proteínas del HIV compartirían pequeñas secuencias comunes con las proteínas normales que se expresan en la superficie de las células del sistema inmunitario, tales como las moléculas HLA clase I del CMH (Complejo Mayor de Histocompatibilidad). Si el sistema inmunitario del huésped infectado responde a sus “propias secuencias”, se desarrollaría la enfermedad.(1) En otras palabras, las alteraciones entre péptidos víricos, el receptor específico de células T (TCR) y las moléculas HLA clase I, repercuten en activar a los linfocitos T citotóxicos.(24) En pacientes infectados y asintomáticos parece haber linfocitos citotóxicos capaces de reconocer al virus, pero incapaces de eliminarlo. Pues algunos péptidos víricos (quizá provenientes de virus mutantes) interferirían en la activación de los linfocitos citotóxicos (CTL).(24) En el caso de quienes progresan al SIDA, parece evidenciarse un incremento de la replicación viral y la pérdida de la actividad específica CD8 citotóxica anti HIV.(29)
Hasta acá, entonces, el HIV parece tener un rol directo o indirecto en el proceso citopático. Pero, además de estos procesos inmunes mediados, se están estudiando hace años otros mecanismos. El de apoptosis ya lo hemos detallado.(9) Podemos agregar que se ha denominado “beso de la muerte” (kiss of death) a esta Muerte Celular Programada.(16) Como también que en los últimos tiempos se la ha vinculado a otros mecanismos, denominados señalamientos celulares apropiados e inapropiados.(13, 35, 10) Los cuales, necesariamente, llevan a re-considerar la competencia del Sistema inmunitario. Respuesta que, por lo que a continuación sintetizaremos, confirma la complejidad “etiológica” de la IDA y su eventual Síndrome.
Sabemos que dentro de los responsables del comportamiento de la defensa inmunitaria están los linfocitos TCD4 helper. Y que secretan sustancias que orientan al sistema inmunitario. Pero al haberse descubierto que hay otras células (monocito-macrófagos, células B) que también secretan algunas de ellas, se ha concluido que lo determinante es la función de las células, más que las células en sí. De modo que actualmente los linfocitos Th son subdivididos en Th1 y Th2.(12, 13, 15) Las funciones Th1 preferencialmente estimularían la inmunidad celular (CMI), para lo cual secretarían IFN-y, IL-2 e IL-12. Estos Th1 serían útiles para patógenos asociados con células y parásitos (toxoplasmosis, micobacterias). Los Th2 estimularían la activación de linfocitos B y su generación de AC, o sea la inmunidad humoral. Para eso secretarían IL-4, IL-5, IL-10. Las cuales serían útiles para agentes extracelulares y toxinas (neumococos, tétano). Lo fundamental es que las citoquinas secretadas entre Th1 y Th2 ejercen regulaciones cruzadas, y así, en ese balance recíproco, se suprimen unas a otras.(14)
¿Qué sucede en pacientes HIV+? Antes de la reducción de CD4, cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sanguíneos infectados es extremadamente débil hay defectos cuali y cuantitativos que perjudican la función de los linfocitos TCD4.(15, 1, 3) En otras palabras, sin exhibir una reducción crítica del número de linfocitos TCD4, se evidencian defectos funcionales en las T helper.(15) Podría ser que el virus tenga la capacidad de modificar el comportamiento de las células que no ha infectado. De modo que parte del déficit del sistema inmunitario pueda deberse a efectos indirectos de la infección.(1) De todas maneras, hasta el momento se sostiene que:
1) Cualitativamente hay un defecto funcional de proliferación de células T y de producción de IL-2, citoquinas tipo 1. Así, se encuentra perjudicada la inmunidad mediada por células, justamente la que es más protectora y previene inmunodeficiencia. Esto se manifiesta en el defecto cuantitativo. O sea, la depleción de los CD4.
2) Se incrementa la producción de citoquinas tipo 2. O sea, IL-4, IL-10, que estimularía exageradamente la inmunidad humoral. Al incrementarse la activación de células B se manifiesta una hipergamaglobulinemia E en quienes presentan una rápida progresión a la enfermedad. Y, de la proporción relativamente pequeña de células T helper CD4 infectadas, las principalmente infectadas por el HIV serían las células tipo Th2.(12) Incluso, si recordamos que la mayoría de las células portadoras contienen provirus defectivo, “sería probable que el profundo perjuicio de la respuesta inmunitaria preceda y sea responsable de la emergencia de variantes de HIV que se ha asociado con la mayor progresión a la enfermedad”.(15)
En cuanto al otro mecanismo mencionado, la apoptosis ,(#) en especial de los linfocitos TCD4, dicha muerte celular (PCD o MCP) se ve influenciada por las citoquinas mencionadas. Pues las citoquinas 1 protegen de MCP, mientras que las citoquinas 2 elevan la MCP. Por lo tanto, cuantitativamente se pierden linfocitos TCD4. Pero recordemos que antes de esto ya están los defectos cualitativos funcionales de las Th. Entonces, hay quienes se vuelven a preguntar: ¿por qué se pierde la función Th? Podría deberse a que se activa un proceso entre las Th y CPA, o porque las CPA presentan defectos en su presentación, o porque las Th pierden selectivamente su memoria ante determinados antígenos, o porque se pierde la respuesta a las HLA. De todos modos, la cuestión es que habría defectos funcionales tanto en las Th como en la función CPA.(15) Estos defectos cuali y cuantitativos se relacionarían con la desregulación de señales y la apoptosis. En otras palabras, lo más probable es que la estimulación de células Th1 de personas infectadas por HIV induciría su rápida muerte por apoptosis. Así, se desequilibraría el proceso muerte celular de células CD4 y su reemplazo celular.(2)
También se ha especulado con que el entrecruzamiento entre CD4 y gp120 o entre complejos gp120-AC antigp120-moléculas HLA clase II que marcan el receptor antigénico de células T, pueda preparar a la MCP. Incluso, la activación de una célula por un antígeno específico o un superantígeno podría conducir a la muerte de la célula, sin infección directa del HIV. Sin que se requiera que cada célula disminuida esté infectada por HIV, podría ser que la sola activación desencadene la apoptosis.(35)
En esencia, parecería que en la perturbación de señales influirían factores genéticos del huésped y del virus. “Las células infectadas y no infectadas morirían no porque sean destruidas por el virus o por efectores antivirales del sistema inmunitario, sino a causa de un defecto de recepción de las señales fisiológicas necesarias para su sobrevida”. Lo cual influiría en el desencadenamiento del Síndrome de inmunodeficiencia. La sobrevida de la población celular dependería de la recepción de señales que inducen o que impiden el desencadenamiento o no de la apoptosis. “Muerte celular y renovación celular son fenómenos dinámicos, corazón del sistema inmunitario”.(1)
Ahora bien, también se agrega que in vivo los HIV son virus a los que se les puede despojar de su efecto citopatógeno. Y que quienes determinarían tanto el control de la infección como la destrucción de los CD4 infectados serían los linfocitos TCD8 citotóxicos específicos al HIV.(1, 5, 26, 18) Se asocia la reducción de viremia del comienzo de infección —la latencia clínica— con la eliminación por parte de los Linfocitos T citotóxicos (CTL) de células infectadas y con el control de la carga vírica. In vitro, los CTL inhibirían la replicación del HIV. Lo que no se sabe es si los CD8 protegen:
1) Porque destruyen a células infectadas;
2) Porque liberan citoquinas, por ejemplo IFN-y;
3) Si protegen en cuanto toman contacto con una proteína del HIV (NEF) y evitan producción de AC neutralizantes.(32, 18)(#)
Hasta acá, entonces, hemos hablado del rol directo o indirecto del HIV en el proceso citopático, de la apoptosis, de los señalamientos inapropiados, de los procesos inmunes mediados; incluso mencionamos la probable estimulación de superantígenos. Dada esta complejidad, “aún no están comprendidos los mecanismos inmunopatogénicos de la infección por HIV. Lo cual tiene importantes implicaciones para designar nuevas terapias que complementen las propuestas tradicionales”.(10)
Según otros investigadores es concebible convivir con el HIV con la condición de que el sistema inmune pueda contener la infección, de la misma manera que la infección por algunos virus del herpes puede estar toda la vida y sólo causar síntomas mínimos cuando bajan las defensas inmunitarias.(25)
Otros, al mismo tiempo que afirman que un virus como el HIV, por sus propiedades y localización, tiene la posibilidad de desregular el funcionamiento del sistema inmunitario para desembocar en la interrupción de su renovación, o sea la autodestrucción,(1) agregan que conviene disminuir la carga viral, aspirando también a restaurar las funciones del Sistema inmunitario. “De modo que una infección mortal se podría transformar en una infección menos patógena. Un equilibrio entre sistema inmune y el virus no es imposible de alcanzar”.(1) “Si la depleción de células progenitoras es un proceso que comienza temprano después de la infección por HIV, las terapias efectivas antivirales pueden no ser suficientes para prevenir la progresión a la enfermedad si se carece de efectivas estrategias que reconstituyan el sistema inmune”.(2) En base a los casos de personas expuestas pero no contagiadas, no parece haber dudas acerca de la mayor protección de la inmunidad mediada por células, en vez de la humoral.(34) Mientras que en el caso de los infectados, quizás el éxito de una terapia dependa “tanto de matar y debilitar al HIV, como de restaurar el sistema inmunitario”.(15) Sin embargo, aunque se reconoce una respuesta inmune natural al HIV en “individuos pocos comunes”, “las estrategias persisten en apuntar a destruir al virus más que a reconstituir paralelamente al sistema inmune”.(22) En relación a esta postura hay quienes enfatizan que hasta ahora dichos “tratamientos” no son curativos, presentan alta toxicidad, aun en terapias combinadas, y tampoco han demostrado incremento significativo en la supervivencia general.(4) “Cuando existen varias causas de muerte posibles, la validez de la causa fundamental está limitada”. A modo de ejemplo, no hay una relación entre inicio de Tuberculosis e incremento de mortalidad de pacientes con SIDA. Es posible que “otras variables que no suelen recogerse en los estudios, como la malnutrición o la inmunodepresión”, puedan estar induciendo la TB activa y la muerte de estos pacientes.(28)
Hasta acá, entonces, podemos sintetizar las investigaciones actuales desde dos puntos de vista, que en sí mismos no son excluyentes:
1) Que el virus es causa;
2) Que la infección HIV es una enfermedad inmunológica prototípica.(15)
El SIDA sería una enfermedad clínicamente multifacética inducida por la infección del HIV. Y dicha infección por HIV resultaría en un patrón complejo de alteraciones inmunológicas que conduciría en muchos individuos HIV+ al desarrollo del SIDA.(15) En otras palabras, un modelo virológico enfatiza que el efecto citopático del HIV es la principal fuerza que maneja el colapso del sistema inmune. Modelo desde el cual se comprende por qué se denomina “Q-Twist” para referirse al tiempo sin síntomas ni toxicidad de los pacientes.(4) Pero, “el modelo puramente virológico de la patogénesis no permite comprender toda la complejidad del Sida”. Se requiere el modelo inmunológico, el cual sugiere que el sistema inmune es el mayor participante en su propia destrucción y que el HIV es un disparador del disturbio inmunopatológico del cual resultan algunas de las enfermedades englobadas bajo las siglas de SIDA.(1) En relación a esto último, ya Duesberg venía afirmando que el HIV, más que causante, es un “virus pasajero”. El cual, junto a otros microbios, podría estar presente porque las personas inmunodeprimidas suelen ser usuarios de algún tipo de drogas o destinatarias de frecuentes transfusiones que también inmunodeprimen. Incluso, más que relacionar SIDA con actividad sexual, vinculó los efectos directos y colaterales (insomnio, malnutrición) del consumo de drogas con el SIDA.(17) Desde Niza, Francia, además de lo que dependa del HIV y del “terreno genético” del individuo, también se señalan como factores a las toxicomanías y la desnutrición “que son la causa de las infecciones asociadas”.(31) Incluso desde el Instituto Pasteur de París se aceptaría que la “reaparición final de la viremia más que una causa es una consecuencia de la ruina progresiva del sistema inmunitario”.(1) En realidad, los puntos de vista inmunológicos y virológicos no son excluyentes. De modo que “se requiere de una aproximación integrada para comprender el SIDA y para designar estrategias terapéuticas más óptimas”.(1)
Por último, en relación con lo anterior, es importante otro ángulo de investigación. En Australia, desde 1988 se afirma que los pacientes con SIDA sufren de anormalidades oxidativas previas. De manera que los antioxidantes podrían ser usados para el tratamiento de pacientes con HIV o con SIDA.(27) Desde EE.UU se ha comprobado que pacientes drogadependientes con una dieta pobre, incluso con trastornos alcohólicos y hepáticos, presentan defecto de células CD8 supresoras, y que ello guardaría relación con reducción de vitamina E en plasma, elevación de IgE y disminución de linfocitos TCD4. De modo que la IgE puede ser un marcador sensible para reflejar la evolución de la enfermedad por HIV-1.(6) El estado nutricional afectaría a marcadores inmunológicos de la progresión a enfermedad mediada por HIV-1. Por ejemplo, estarían alteradas las proteínas plasmáticas como zinc, hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12, A, E, C, fólicas.(7) Como también los marcadores inmunológicos como linfocitos TCD4 y el marcador Beta 2 microglobulina (si bien este último es poco usado en la práctica). Se suscita la posibilidad de que marcadores de la progresión a enfermedad, como lo determinan el conteo de células CD4 y el compuesto para evaluar conteo de CD4 y B2M, son influenciadas por los cambios en el estado nutricional. “Mientras la malnutrición parece contribuir a la inmunodeficiencia de la enfermedad por HIV, es difícil determinar el rol preciso de los factores nutricionales, ya que ellos mismos influyen en el curso de la infección HIV-1”. El déficit de vitamina A, B6 y B12 fue asociado con declinación del conteo de CD4 y rápida progresión a enfermedad. La normalización de vitaminas A, B12, incluso con zinc, fue asociada con conteos elevados de células CD4. “De modo que es posible que la normalización de las deficiencias de micronutrientes pueda incrementar la sobrevida libre de síntomas”.(6) Hay quienes afirman que “con antioxidantes se puede prevenir la muerte de células TCD4”.(38) Naturalmente, la progresión a enfermedades por HIV-1, además de las propiedades biológicas del mismo HIV-1, podría ser influenciada por otros factores, incluyendo coinfección con otros virus y susceptibilidad genética, edad, uso de antiretrovirales.(6) Además del importante rol de la nutrición en los procesos inmunitarios, recientes estudios sugieren que niveles nutricionales en zinc y cobre son marcadores sensibles de progresión a enfermedad y de la actividad viral del HIV-1. “La ingestión de nutrientes a niveles recomendados para la población general, no parece ser la adecuada para pacientes infectados por HIV-1. Éstos deberían consumir una dieta nutritiva tan alta en calorías como les sea posible para prevenir su desgaste. La relación significativa entre variables dietarias y tempranos niveles en sangre de nutrientes específicos indican que la normalización puede ser alcanzada mediante una dieta suplementaria. Y en el caso de vitamina B12, si la dieta no alcanza, requieren de suplemento intramuscular”.(7) También desde España se enfatiza la importancia de los factores nutricionales en pacientes infectados por HIV. No sólo enfatizando el estado de desnutrición. También señalando por un lado la importancia de aumentar masa proteica, en vez de masa grasa, en los pacientes. Y por otro complementando los probables déficits de vitaminas A, B1, B2, B6, C y E.(30)

Interpretación psicoanalítica del trastorno orgánico

A partir de una particular línea teórico-clínica (Freud, Weizsaecker, Chiozza), las diversas “realidades orgánicas” nos han ido iluminando simultáneas “realidades afectivas” presentes en pacientes con menor o mayor inmunodeficiencia. Pero además la importancia de comprender las dramáticas biográficas en pacientes que ya evidencian su “guardia baja” radica en también trabajar en prevención con adolescentes y adultos que, por características familiares y estilo de vida podrían, en lo que dependa del HIV, exponerse a un contagio y/o eventualmente padecer de diferentes grados de inmunosupresión.(9)
Sabemos que dentro del pool genético heredado y amalgamado a partir del de los padres, está el sistema inmunitario. Este sistema patrullará el organismo. Por eso se arroga la representación de custodiar la Identidad. Para ello, desde lo prenatal y a lo largo de toda la vida, practicará un interjuego de tolerancias e intolerancias. Pues reconocerá lo propio/viable y rechazará lo ajeno/inviable. En base a esta síntesis y de acuerdo con lo anteriormente descripto acerca de la patología que nos ocupa, rescataremos los siguientes procesos protagónicos:
1) El encuentro de “seducción y destrucción” entre el retrovirus y un representante de la custodia de la identidad.
2) El trastocado proceso de apoptosis.
3) El equilibrado interjuego de señales (muerte o supervivencia) que al desequilibrarse manifiesta un “asesinato fratricida” celular T, “que conduce a una tolerancia inapropiada y continua del HIV por parte de un incompetente sistema inmune”.(2)
Si bien se lo puede reflexionar desde las diversas áreas de la vida, tomaremos como ejemplo la sexualidad. Así, el correlato psíquico de dicho pool genético heredado está constituido por roles, creencias e identificaciones masculinas y femeninas primarias. A lo largo de las generaciones se han venido legando, en ambos sexos, creencias de interrelación, aquello “que se espera de un hombre y cómo serlo”, “qué se espera de una mujer y cómo serlo”, etcétera. A lo largo de la vida en familia y de las interrelaciones extrafamiliares se practica un interjuego de tolerancias e intolerancias. Algunos aspectos identificatorios serán inadecuados, otros adecuados. Pero a partir de esa amalgama única e irrepetible, sabemos que hay inmumerables destinos. Sintéticamente:
1) Unas veces puede encararse las propias versiones para intentar modificar lo que se pueda de ellas.
2) En otras oportunidades, por diversas resistencias y conflictos, se vive recurriendo a innumerables mecanismos de defensa que progresivamente van inhibiendo la potencialidad de la que también se es portador.
En el primer caso, las personas recurren a interlocutores válidos para analizar las modalidades que, dependiendo de sí mismo, obstaculizan su mayor bienestar e interfieren en progresos de distinta índole. Es claro que para lo anterior es necesario practicar la tolerancia ante versiones diferentes a las propias, como también cierta intolerancia adecuada desde y hacia los modelos anteriores, que a mi entender es motor de cambio.
En el segundo caso hablamos de sometimiento, de tolerancia e intolerancia inadecuadas. La primera por perpetuar tantas modalidades o creencias sexuales familiares. La segunda por rechazar cualquier colaboración o punto de vista diferente, equivalente a la exogamia.
Podemos decir entonces que en este interjuego de tolerancias e intolerancias cada persona protagoniza algunos de sus modelos sexuales parentales. Mientras que con otros trabaja o no para des-identificarse. A la manera de la cédula de identidad, todo hijo es portador del apellido, lo de “ellos”, lo “de antes”. Y su nombre simboliza la oportunidad de manifestar “lo propio”, lo que he denominado el “a mi manera”. Cada hijo “es” sus padres, pero en tanto particular amalgama, tampoco lo es. Es interesante que “inmune”, etimológicamente, alude a “funcionar exento de esclavitudes”. De manera que “...vivir inmunemente es ser la identidad que se porta, la compartida y el «a mi manera»”. Para funcionar inmunemente, exento de esclavitudes identificatorias, todos los miembros familiares necesitan hacerse “propietarios de su casa-identidad”. Necesitan de la elaboración psíquica de trabajar para que el “inquilino o personajes de la biografía infantil que los habitan no lo desconcierten tomando el comando de locales”.(9)
De acuerdo con lo anterior, siempre han existido peripecias de relación o maneras de encontrarse entre hombres y mujeres. Sin embargo, en los últimos años, dada una importante crisis de valores sexuales entre “lo de antes” y “lo de ahora”, muchas personas están evidenciando lo que denominé Identidad sexual indigente. Análogamente al encuentro de “seducción y destrucción fisiológico”, algunos adolescentes y adultos (drogadependientes, homo y heterosexuales por lo común que conllevan) se “seducen” con la promesa de un compromiso que, una vez logrado por ejemplo “frotándose” o “teniendo sexo”, es “destruido” con equivalentes tales como: “transo pero no curto”, “me cortó el rostro”, “relaciones cama afuera”, “nos encamamos pero tenemos re-claro que es sin compromiso”, etcétera. Nos encontramos con familias que no se caracterizan precisamente por la “competencia” de roles o funciones. Amplifican como grupo lo descripto como inmunodeficiencia. Como lo evidenciará un hijo, padecen de lo que he denominado inmunomelancolía. Pues, lejos de sus funciones de padres, al borrar las fronteras y ser “amigos”, “compinches” o “decirse de todo”, al “cada uno hacer la suya” caen en una lucha fratricida-de pares con sus hijos. Se trata de progenitores que aún están entre las pasiones familiares “de antes” (cuyo rol de niños no duelan) y los agobios “de ahora” que quieren protagonizar. Suelen caracterizarse por:
1) A la manera de un “sube y baja”: para tener grado/ser algo hay que degradar al otro/ser nada (por ejemplo, “¿viste cómo es tu padre/madre?”; “¿querés matarme de un disgusto con tus problemas?”).
2) El hijo, a la manera de un “yo-yo”, es acercado-alejado de acuerdo con las propias necesidades de sus progenitores (padres que, indigentes por sus propias crisis originales y actuales, hablan con sus hijos exclusivamente de sus cuestiones).
3) Cuando se atiende alguna necesidad del hijo que les atañe menos a ellos, se la hace sentir como una limosna que debe agradecerles (“me tendrías que agradecer...”). Al mismo tiempo se lo “seduce” con un ahijamiento que no es tal (“es por vos, no te creas que es por mí que hago esto”). De manera que detrás de esa seducción y destrucción y junto a la “tolerancia” relacionada con el simultáneo cariño y necesidad que el hijo tiene de ellos, sus requerimientos afectivos prosiguen “inviables”.
4) El hijo, en vez de “con” ellos, suele sentirse “frente” a las pasiones —amorosas u hostiles— de sus progenitores.
5) La fantasía de que no se le otorga un “sistema de defensa y cuidado de sí mismo” va generando un intenso resentimiento. Pero la percepción simultánea de la indigencia parental y su concomitante angustia dan lugar a la fantasía de que seguramente alguien usufructúa lo no desplegado. Así, se va entrenando en guardar sus necesidades y carencias más primarias en una “caja negra”. Si bien intenta renegar de lo anterior (“estoy de vuelta de lo de ellos, me independicé”). La indigencia se evidenciará cuando, como si el tiempo no hubiera pasado, transfiera estas dramáticas propias y ajenas a otros vínculos. Seducirá a otros que se sientan tan indigentes, tan “alma en pena” como él. Y ofreciéndose mutuamente un “cambio de cédula de identidad-indigente” se intentarán cobrar facturas nunca abonadas por los personajes de antaño. “Con la fluidez de abrirle la puerta a un extraño... parecen actuar la fantasía de que se trata de un familiar que negará la actual indigencia, que otorgará las tolerancias entre identificaciones sexuales (paterna y materna), entre aspectos identificatorios viejos, «de antes», y los «nuevos» amalgamados entre sí”.(9) Sin embargo, aunque pueda hermanarse en grupos con vivencias semejantes y compartir diversas “muletas” (drogas, “sexo como droga”), sólo pueden relacionarse con prolongaciones que satisfagan transitoriamente la envoltura de su autoestima. Tarde o temprano, sorpresivamente, alguien evidencia que está en sus propias pasiones. Por ejemplo, “después me confesó que era HIV+”. Y se refresca “otra vez estoy frente a quien usufructúa algo para mí muy preciado, la sinceridad de quién es o cómo ha vivido”. Más allá del HIV, se evidencia el horror y la indigencia frente a alguien que “con su dulzura, me engatusó”. Aquel que se ofrecía como curador de las heridas, que se lo creía señal de supervivencia y compañerismo, por la degradación que efectúa, retrotrae a la propia y ajena indigencia nunca superadas. Aquel encuentro que se intentaba ver como “seducción benigna-sexo amoroso”, sorprendió con equivalentes a “besos de la muerte”. Para creer que la denigración quedó atrás, quizás intente distanciarse de tal conato de relación. O quizá la muerte del otro influya en esa ilusión. Sin embargo, la indigencia y la soledad proseguirán doliendo. De modo que es probable que des-oyendo “señales” de la indigencia propia y ajena vuelva a encontrarse con más limosnas de afecto. “Algo o alguien” que alimente la ilusión de apuntalar la indigencia de siempre. En la medida en que no se conecta con el complejo “indigencia-resentimiento-fantasía de usufructo original”, internamente proseguirá sintiéndose desgastado y tenderá a encontrar “casualmente” más confirmaciones de que “éste/ésta eran para desconfiar”. En su inconsciencia se dejará arrastrar por el descuido ajeno o tampoco podrá cuidar a las personas con las que se relacione o, comparado con la propia, intentará cuidar a otro con una indigencia más evidente. Sin embargo, al mismo tiempo habrá momentos en que sentirá que está “pisando y dejando caer sus pétalos más vitales”. Nuevamente la sensación de indigencia, la necesidad de alguien que llame cada tanto o apuntale con “algo”, la misma seducción desde otros y hacia otros, el resentimiento por confirmaciones del usufructo de un derecho o cuidado que prosigue adeudado, los reproches porque el otro no se ocupa “como debiera”, las pasiones extremas ajenas vs. las propias, etcétera. Todo un drama que, aunque se lo intente disfrazar de divertido, es desgastante. Lo evidencian sus defensas, la dificultad para cuidar de sí mismo. Aunque quizá pueda delegar el hacerse cargo del propio apuntalamiento en otros. Los profesionales de la salud.
Lo anterior sintetiza la esencia de tantas historias. Algunas personas han bajado la guardia y murieron. Otras cada día luchan por mejorar su calidad de vida. Están quienes prosiguen delegando en otros el equilibrio de su vida. Y habrá quienes un día se enfrentarán con ver qué hacen con sus crisis biográficas perduradas en las relaciones actuales.
Como última reflexión quisiera agregar una transferencia que nos atañe. Se trata de la re-edición de todo lo anterior con nosotros, los profesionales de la salud. Necesitamos estar atentos a no practicar el equivalente a la “seducción y destrucción”. Por ejemplo, prometiendo exageradamente resultados que ni a nosotros mismos nos convencen. Pues los pacientes, aunque pacientes, captan la omnipotencia de la falsedad y la modestia de la autenticidad. Otro ejemplo es cuando desde nuestro propio ámbito se publicitan encuentros interdisciplinarios a los cuales se les cuelan las características familiares descriptas en estos pacientes. Por ejemplo, alguien para valorarse necesita degradar a otro; o en vez de “con” otros, la propia competencia se apuntala en repetir “lo de antes” sin más elaboración o discernimiento, etcétera. En otras palabras, en la época de inmunodeficiencia se hace necesario amalgamar ideas. Las que subsisten útiles “de antes”, las provenientes “de otros” y “las propias intelecciones” que se quieran desplegar. Sin embargo, en un principio lo ajeno puede parecer antigénico. Curiosamente, sin que medie mucha reflexión sobre otras labores, hay oportunidades en que se es intolerante en forma inadecuada. Mientras que ante otras ideas más “fáciles” o que requieren de menor compromiso o estudio se practica una tolerancia severamente inadecuada.
En la época de inmunodeficiencia son muchas las personas “hábiles” para “infectar” y zigzaguear variando su “envoltura”. Equivalente a este famoso retrovirus que busca su trascendencia. En este sentido, se requiere del fortalecimiento de nuestra propia identidad profesional, de proseguir formándonos y amalgamando adecuadas informaciones. Pero también cooperando entre nosotros e intercambiando más auténticamente nuestras experiencias. Después de todo, más allá del narcisismo de cada uno, los beneficiados tienen que ser nuestros pacientes. Y si lo olvidamos, nuevamente, como si el tiempo no hubiera pasado para nadie, en el caso de ellos les confirmaremos que siguen estando “frente” a las pasiones de quienes a cualquier precio buscan disfrazar la indigencia en la que están.

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