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Año IX - Vol.7Nro. 1- Junio 1998

ALCMEON25

Estrés crónico y fobias

Lic. Susana Fonte, Dra. MirtaReberendo, Dr. Carlos Urrutia


Sumario

Numerosas teorías, referencias bibliográficas, experiencias clínicas y de experimentación sugieren que diferentes trastornos mentales son consecuencia del estrés crónico.

El procesamiento del estrés es uno de los factores más importantes en la génesis de la patología.

Desde una visión psiconeuroinmunoendócrina se desarrolla la intervención del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal como comando de dicho procesamiento. Así mismo se considera la participación de las áreas cerebrales comprometidas, el sistema de neurotransmisión, la incidencia sobre el sistema inmune y la influencia de los factores ambientales.

El ser humano nace desconociendo el miedo. Por supuesto, cuenta con las estructuras cerebrales y los componentes genéticos necesarios y predisponentes para su percepción e interpretación. El miedo es tanto una emoción decisiva para sobrevivir, como la sensación dramática y angustiante que, organizada como fobias, podrá constituir una lucha emocional a lo largo de toda la vida.

El presente trabajo desarrolla el estudio, en particular, de las fobias como resultado del estrés sostenido o crónico.

Introducción

El sistema nervioso es lo que diferencia, entre los seres vivientes, a los animales de las plantas. Las plantas son totalmente dependientes del medio, mientras que los animales, gracias al sistema nervioso, se desplazan en el espacio que los rodea y ello les permite responder a sus necesidades.

Pero el sistema nervioso no es capaz de hacer estrategias complejas. Responde a lo más urgente, a lo innato: comer, beber, copular; a mantener la vida, a las pulsiones de autoconservación.

El resto son aprendizajes y/o funciones.

Este sistema nervioso será "informado" de lo que sucede mediante señales provenientes ya sea del medio interno o del medio ambiente externo. Interviene en el procesamiento de dichas señales con sus capacidades innatas y con las aprendidas. Todo ello a fin de mantener lo que Claude Bernard llamó "la constancia de las condiciones vitales en el medio interno", lo que Walter Cannon designó como "homeostasis" y lo que Sigmund Freud describió como "principio del placer".

Lo vivido está engramado en nuestro sistema nervioso central, transcripto en moléculas proteicas y ligado, sin que sepamos en qué consiste esa ligadura.

Es con nuestra carga hereditaria, con la congénita, con lo que nos queda de cómo fuimos recibidos y tratados luego, con esas vivencias y aprendizajes, que "negociamos" nuestra existencia con nosotros mismos, con nuestros contemporáneos y con todo lo que desde el afuera nos rodea.

Respecto de lo vivido, las emociones tienen predominancia. Entre ellas elegimos, en el presente trabajo, el miedo. Este "sentimiento de inquietud, causado por un peligro real o imaginado", también se fija en el sistema nervioso central.

El ser humano nace desconociéndolo. Sí cuenta con qué percibirlo e interpretarlo (estructuras cerebrales, maquinaria química, vulnerabilidad genética, etcétera). A través del contacto con sus padres y otros personajes para él significativos, el niño irá obteniendo señales. Las mismas constituirán una amplia gama: desde los miedos que motivarán conductas necesarias para su protección, hasta (en algunos casos) las que le serán nocivas y limitantes para su vida.

Entonces, el niño aprenderá a cuidarse. Pero si alguno de los adultos que ejercen la función paterna o materna son personas muy aprehensivas, los mensajes le provocarán un alerta más o menos permanente.

Dice J. Rapoport: "Por ser el cerebro un órgano biológico y un receptor de aferencias sensoriales y psicológicas, podemos esperar, en buena lógica, que causas estrictamente psicológicas ejerzan efectos biológicos".

El ser humano debe conocer lo que pasa en el medio ambiente para actuar. Están para ello los órganos de los sentidos y las vías sensoriales que convergen hacia una misma región, para poder integrar dos fuentes de información: la externa y la interna. La más importante es la interna, sin dejar de considerar la externa como relevante para la formación de lo que se llama "personalidad". A punto tal que esas influencias llegan a intervenir en el establecimiento y estabilización de los contactos sinápticos neuronales.

Si durante el transcurso de la primera y segunda infancia, en las que se completa el desarrollo del sistema nervioso y se establece la integración del aparato psíquico, el niño vive reiteradas experiencias estresantes provocadas por el miedo, se producirá (en algunos, veremos luego por qué) una adaptación negativa con efectos colaterales adversos sobre la función neuronal y la conducta.

El procesamiento será a la manera del estrés crónico y acompañará la etiología de lo que en el futuro será el padecimiento de fobias.

Desarrollo

En el hombre, el sistema nervioso central está conformado por:

a) Lo que McLean llamó "cerebro reptiliano", cerebro primitivo: hipotálamo y tronco cerebral. Su estructura conduce a comportamientos establecidos. Le compete lo "instintivo".

b) Lo que Brocca designó como "sistema límbico". El impulso nervioso aquí deja huellas proteicas a nivel de la sinapsis. Esta memoria proteica está mediada neuroquímicamente. Es indispensable para el establecimiento de la memoria a largo plazo. Le compete la experiencia.

c) El córtex asociativo, que vincula regiones corticales y subcorticales. Este cerebro se diferencia del de todos los otros animales porque presenta un sistema asociativo particularmente desarrollado en la región orbitofrontal. Le compete la inteligencia.

Nos interesa además considerar tres vías asociativas en el sistema nervioso central:

1) Haz medio del cerebro anterior. Haz de la recompensa.
2) Sistema paraventricular. Haz de la punición.
3) Sistema de inhibición de la acción (véase la Fig. 1).

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1) El haz de la recompensa fue descubierto en 1954 por Olds y Milner. Es fundamentalmente catecolaminérgico: activa la síntesis y liberación de DA y NA. Al establecerse con el mundo externo un contacto gratificante (que mantiene el equilibrio interno), se obtiene placer. Es la recompensa.

La estrategia empleada se memoriza y por ello se tiende a reiniciarla. Es el reforzamiento.

2) El sistema paraventricular, descubierto por De Molina y Hunsperger en 1962, es filogenéticamente más antiguo. Se lo denominó "haz de la punición", del dolor. Su activación está mediada principalmente por la Ach. Lleva al comportamiento de huida y cuando no se puede huir, a la lucha. Ante el peligro, el animal primeramente huye y si no puede lograrlo, lucha. En el ser humano la cosa se complica porque aparece la valentía, como resultado de un aprendizaje cultural.

3) El sistema de inhibición de la acción fue estudiado por Laborit en 1971. El individuo está bloqueado. No puede huir ni luchar ni ser valiente ni mucho menos sentirse gratificado. Padece un estado de espera en tensión. La mediación química está dada básicamente por la 5-HT y la Ach. En el accionar de este sistema, la activación del eje HHA es permanente, comandado por la neurona CRH.

Lo que respecta a la regulación y contrarregulación de este eje es ya suficientemente conocido. Nos interesa apuntar a:

1) Por qué se pone en movimiento este sistema regulado.
2) Por qué se desregula.
3) Por qué esa desregulación se convierte en una especie de nueva regulación, pero ahora patógena.

1) Ante una situación vivida como estresante, la neurona comando CRH activa el eje HHA. Si el individuo realiza un buen afrontamiento, en un breve lapso de tiempo el eje vuelve a la regulación fisiológica.

2) De no ser así, el eje sufre la desregulación. El incremento de CRH, ante el estresor, aumenta la liberación de ACTH, que va a estimular la conducta de lucha o huida, juntamente con la secreción de cortisol. En esta fase predomina la adrenalina.

Si la estimulación continúa, se activa el sistema de inhibición de la acción, que a su vez vuelve a estimular la liberación de ACTH, estableciendo así un círculo vicioso. En esta fase predomina la NA.

Entre otras consecuencias, el individuo se encontrará más agresivo, ansioso y angustiado.

3) Si el sujeto ha fracasado en su estrategia, la activación del sistema de inhibición de la acción es permanente. Es curioso que un sistema nervioso que sirve para actuar, ahora sirve para "no actuar".

El feed-back habitual del eje HHA se quiebra. La regulación se torna patógena y el sujeto padece estrés crónico.

En el estrés agudo, la activación del eje HHA es a fin de superar la instancia. 5-HT y NA estimulan la liberación de CRH hipotalámico. Esta hormona, junto con ADH y angiotensina II, aumentan la liberación de POMC hipofisaria, aumentando la liberación de ACTH y beta-endorfinas. Esto a su vez estimula en la corteza suprarrenal la liberación de cortisol, y en la médula adrenal la liberación de catecolaminas.

La función más importante del aumento de cortisol es mantener estable el nivel de glucosa, principal fuente de energía para el corazón y el cerebro.

En el estrés crónico, la activación del eje HHA no cesa.

A nivel hipotalámico, el aumento de CRH altera:

1) La liberación de LHRH, provocando cambios en el ciclo menstrual, en la potencia sexual y en la libido.
2) Interfiere en la liberación de TRH, con los consecuentes cambios sobre el eje tiroideo.
3) Disminuye la liberación de dopamina hipotalámica, pudiendo provocar hiperprolactinemia.
4) Disminuye la producción de neuroesteroides.
5) Aumenta la liberación de glutamato, que por efecto cascada puede producir muerte neuronal.

La hipercortisolemia provoca en el sistema endócrino:

– Una cierta desensibilización de los receptores a glucocorticoides. Esto explicaría la convivencia de altos niveles de CRH, ACTH y cortisol.

– Es hiperglucemiante.
– Induce a la atrofia muscular.
– Aumenta el apetito y la ingesta calórica.
– Estimula la lipogénesis en ciertas zonas corporales (tronco, grasa ventromedial y cara).
– Disminuye la síntesis de colágeno.
– Incrementa la síntesis de catecolaminas.
– Aumenta el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y la secreción de ácido clorhídrico.
– Disminuye la absorción intestinal de calcio.

La hipercortisolemia deprime el sistema inmune porque:

– Disminuye la activación de los linfocitos T. Son retenidos fuera de las zonas activas.
– Disminuye la producción de interferón gamma.
– Disminuye la producción de IL1.

En el sistema nervioso central, la hipercortisolemia:

– Altera la neurogénesis.
– Daña espinas y dendritas neuronales, volviéndolas más frágiles ante las noxas (especialmente en hipocampo), acelerando el envejecimiento.
– Disminuye la capacidad de recordar, ya que dificulta la consolidación y evocación de los contenidos.
– El trastorno del sueño más frecuente es el acortamiento de la latencia REM.

Tomaremos como ejemplo demostrativo de lo hasta aquí expuesto la evolución del miedo hasta su organización en fobias.

¿Se podría pensar en niños que sufren de estrés crónico?

Creemos que sí.

La sensación de miedo surge en el niño a través del aprendizaje. La enseñanza proviene de sus padres o de otras personas para él significativas.

Se lo provee así de elementos mediante los cuales podrá cuidarse controlando posibles peligros. Las estructuras anatómicas comprometidas son: el sistema límbico y el córtex asociativo (puntos b y c). A nivel fisiológico, el haz de la recompensa y el de la punición (puntos 1 y 2).

Pero si estos mensajes son insistentes, a veces indiscriminados y son registrados por él, se producirá una activación sistémica nociva.

En este caso, la relación anatómica comprende al cerebro primitivo, al sistema límbico y al córtex asociativo. La fisiológica implica la desregulación del eje HHA y su asociación con la activación del sistema de inhibición de la acción (véase la Fig. 2).

Figura 2: Inhibición conductual
Áreas cerebrales comprometidas, bioquímica, sistema inmune, consecuencias producidas por el sistema de inhibición de la acción

Corteza órbito-frontal
Área septal media
Hipocampo
Amígdala
Hipotálamo ventro-medial
Bioquímica: serotoninérgica y córtico-suprarrenal (corticoesteroides)
Inhibición conductual
Estado emocional desagradable: displacer, miedo, ansiedad, angustia, depresión, otras patologías.

Dicha activación dependerá de la carga hereditaria, de la congénita, de las experiencias infantiles y de distintos factores desencadenantes.

Así como no se puede producir un forúnculo colocando estafilococos en un tubo de ensayo, porque hace falta un organismo que reaccione al microbio, también hace falta un aparato psíquico determinado que reaccione ante el miedo desarrollando fobias.

Este aparato psíquico ha sido impactado por ciertas conflictivas durante su etapa de desarrollo.

Del miedo puede deducirse cierta adecuación a la realidad. Ello es difícil de demostrar en el caso de la angustia. La angustia carece de objeto identificable.

Aunque se la pueda referir a algo, no se explica el displacer que provoca.

"La situación peligrosa es la situación de desamparo reconocida, recordada y esperada".

El temor inconsciente es a perder el amor primigenio. Ello origina angustia, que será renovada ante la aparición de situaciones vividas como peligrosas.

Estos conflictos han sido sobrellevados por el niño a expensas de la acción de mecanismos defensivos. A pesar de ello, no podrá dejar de ser ansioso y estar angustiado. Esto determina que la represión se instaure. Sabemos que su función esencial es la separación de la representación del afecto acompañante. Esa representación será mantenida en el inconsciente y el afecto quedará libre.

La formación de síntomas fóbicos tiene su origen en un trabajo psíquico que se ejerce con el fin de ligar esa angustia libre, en este caso por desplazamiento, al objeto fobígeno. Todo ello en un intento de atemperar el displacer, recobrar la homeostasis, mantener la constancia de las condiciones vitales en el medio interno.

Que el intento no sea totalmente exitoso, ya que la fobia tampoco genera placer, no implica que no sea medianamente un logro. La ligadura con el objeto generador de la fobia será menos inquietante que la derivación somática de la angustia libre, por ejemplo.

Sin embargo, la persistencia del síntoma fóbico generará un círculo vicioso. La ansiedad y la angustia serán renovadas. Este proceso, al desarrollarse inunda distintas áreas de la vida del sujeto, llevándolo a un empobrecimiento progresivo de sus posibilidades de desenvolvimiento.

Estos datos emocionales dejan señales indelebles para el resto de la vida integrados en el bagaje inconsciente. Según Le Doux, se almacenan como "cianotipos toscos y mudos para la vida emocional".

Ese niño, ya conocedor de la ansiedad (activación del septum hipocámpico, que funciona como un comparador de datos) y la angustia (activación de la amígdala, que funciona como centro de las emociones), será excesivamente temeroso e inseguro.

De lo que fue la activación sistémica, estrés agudo, pasará poco a poco a la espera en tensión. A mantener activado, aunque parezca paradójico, el sistema de inhibición de la acción. Llegando, incluso, a paralizar al sujeto sin permitirle una reacción adecuada ante una verdadera situación de peligro.

Diversas comprobaciones clínicas muestran que estos niños son más proclives a enfermedades físicas, a traumatismos con afectación ósea, a accidentes en general, a afecciones del sistema inmune. Cuerpos que hablan diciendo de la expresión del estrés crónico.

La resignificación, a posteriori, derivará la estructuración de la relación miedo-estrés crónico-enfermedades orgánicas, en la ecuación: miedo-estrés crónico-fobias y, de permanecer este estado, podrá completarse: miedo-estrés crónico-fobias-enfermedades orgánicas, expresión de la afección psiconeuroinmunoendocrinológica (véase la Fig. 3).

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Consideraciones clínicas

Las pruebas científicas de nuestra hipótesis de trabajo son difíciles en sí mismas y casi imposibles de realizar en nuestro país. Exigen muy costosos estudios longitudinales abarcativos desde el nacimiento hasta la vida adulta. Por consiguiente, el material clínico que se aporta fue obtenido ante la consulta por una sintomatología puntual, a través de una amplia anamnesis y por los datos aportados durante los tratamientos.

La información fue recogida de consultas realizadas en los Servicios de Clínica Médica, Endocrinología, Oncología, Psicopatología, Cirugía General y Guardia.

Tomamos como ejemplo el siguiente caso:

Roberto J., 40 años, comerciante.

Antecedentes personales:

Divorciado hace 10 años. De ese matrimonio nacen dos hijos. Forma nueva pareja 5 años después. Visita a sus hijos los fines de semana. Es exitoso en su desempeño laboral, pero no en el afectivo. Seis meses antes de la primera consulta es abandonado por su pareja.

Antecedentes de enfermedad:

Consultas clínicas por ansiedad.

– Consulta urológica por disfunción sexual.
– Consulta dermatológica por pitiriasis rosada.
– Consulta gastroenterológica por gastritis.

Es derivado para su atención a nuestro equipo.

En la primera consulta el paciente refiere "no soportar la soledad" y a continuación enumera sus dolencias orgánicas. También obtenemos suficientes datos para catalogarlo como un paciente fóbico.

Breve reseña histórica:

Desde niño fue exigido para ser eficiente y exitoso. Su madre distante y poco afectiva era la que comandaba el hogar. No tuvo hermanos y su padre dedicó la vida al trabajo.

Desde pequeño padeció alteraciones digestivas.

Luego de su primer fracaso matrimonial busca apoyo en su segunda pareja. Mientras tanto responde a las presiones provenientes de su trabajo de manera eficiente: ser elegante, cordial, exitoso.

La segunda pareja se mantiene durante 5 años, hasta que su mujer decide la finalización de la misma, por no poder responder a las excesivas demandas de contención del paciente. Es en esos momentos en que comienza su camino de consultas médicas.

Con los datos obtenidos, completamos el diagnóstico de trastorno psiconeuroinmunoendocrinológico, originado en un proceso de estrés crónico:

– Estrés crónico.
– Ansiedad.
– Eyaculación precoz.
– Pitiriasis rosada.
– Gastritis crónica.
– Agorafobia.
– Trastorno PNIE.

Conclusiones

La hipótesis principal del presente trabajo es considerar los trastornos fóbicos como una de las patologías resultantes del estrés sostenido o crónico.

Elegimos para su desarrollo la concepción psiconeuroinmunoendocrinológica de cómo es posible que el miedo evolucione hacia la fobia.

Así como no se puede producir una infección en un tubo de ensayo porque hace falta un organismo que reaccione, también hace falta un individuo orgánica y psíquicamente determinado para padecer fobias (carga genética, congénita, vivencias infantiles y factores desencadenantes). Ese individuo, decimos, sufre desde niño de estrés crónico.

Lo vivido por él ha quedado engramado en su sistema nervioso central, principalmente en el tronco cerebral, el sistema límbico y el córtex asociativo. Comprometiendo fisiológicamente el haz de la recompensa, el haz de la punición y el sistema de inhibición de la acción.

Como emergente de una estructura familiar, con vínculos establecidos de manera particular, irá pasando de vivenciar el miedo (estrés agudo) a ser cada vez más temeroso e inseguro. Sabrá de la ansiedad (activación del septum hipocámpico) y de la angustia (activación de la amígdala).

Con el correr del tiempo, la activación sistémica será nociva. Las marcas biológicas, fisiológicas y psicológicas se expondrán en su estrés crónico y en este caso el miedo ya será fobia.

El compromiso es psiconeuroinmunoendocrinológico.

Finalmente, una vez más, la estructuración de esta patología es un intento, aunque fallido, de recobrar la homeostasis, el equilibrio del medio interno, el imperio del principio del placer.

Dado que se completa la ecuación miedo-estrés crónico-fobias-enfermedades orgánicas, el abordaje deberá ser multidisciplinario (psiconeuroinmunoendocrinológico).

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