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Año IX - Vol.7Nro. 1- Septiembre 1998

ALCMEON26

Psicopatologíaesquizofrénica: el posible papel de un defecto
cognitivo inicial como matriz esencial de la enfermedad.

Dr. Vicente Donnoli,Dr. José A. Salvatore, Dra. Maria Fernanda Verdaguer


Resumen

A través de la historia, en el estudio clínico de la Esquizofrenia, la Psiquiatría clásica privilegió la descripción de los hoy reconocidos como síntomas crónicos, deficitarios y negativos. Más tarde el interés se desvió hacia los síntomas «productivos» positivos. En la actualidad, la consideración de etiología y fisiopatología cerebral multifactorial; repercute en una tendencia hacia la apertura de tal dicotomía en la sintomatología esquizofrénica. De acuerdo con este mayor pluralismo clínico, existirían, por lo menos, tres grupos de síntomas esquizofrénicos. En este trabajo, se plantea la posibilidad de que esta pluralidad causal y clínica, tenga por sustento un desorden cognitivo básico, presente desde los inicios de la vida; y cuyas repercusiones fundamentales sobre la personalidad del paciente constituirían la base de la enfermedad.

Palabras Clave

Esquizofrenia, Defecto Cognitivo, Neurodesarrollo, Síntomas Positivos y Negativos, Personalidad

Summary

The historical journey through the theory on schizophrenia shows that traditional clinical Psychiatry priorized the study of what today are known as negative and deficiency chronical symptoms; later the attention was directed to positive «productive» symptoms. Currently, the consideration of multifactorial brain etiology and pathophysiology brings about the expansion of said schizophrenic symptomatology dichotomy. This study raises the possibility of basing this causal and clinical plurality on a basic cognitive disorder traced back to the beginning of life, whose fundamental effects on the patient´s personality shall constitute the foundations for the illness.

Key Words

Schizophrenia, Cognitive Defect, Neurodevelopment, Positive and Negative Symptoms, Personality

El modelo multifactorial actual

En lo relativo a la Esquizofrenia o a sus predecesores nosográficos, la Psiquiatría, en sus comienzos, privilegiaba la atención dirigida hacia las consecuencias deficitarias de la enfermedad sobre la personalidad de los individuos afectados. Así, en las descripciones clínicas iniciales, se destacaban cualidades que, hoy, serían calificadas como negativas. Términos como estupidez y morosidad (Willis, 1672), idiotismo (Pinel, 1809), negativismo, apatía, verbigeración y estereotipias (Esquirol, 1814), inmovilización de todas las facultades y decadencia hacia la disolución psíquica" (Morel, «La Demencia Precoz», 1853), eran, entonces, los términos empleados para la caracterización del desorden.(34) A través de la demencia, el embrutecimiento, el derrumbe, la imbecilidad, se intentaba definir el trastorno fundamental de la Esquizofrenia, y señalar su naturaleza degenerativa. El iniciador del método clínico en la Psiquiatría alemana, W. Griessinger(21), refería, a mediados del siglo XIX, las características principales de la Locura Sistematizada, con las cualidades de lo que hoy consideramos manifestaciones negativas: «bloqueo y debilidad de toda reacción moral... y de todos los sentimientos»; «la voluntad carece de energía»; «la fisonomía no presenta huella de ninguna emoción». Kraepelin(25) destacaba, como sostén diagnóstico de su Demencia Precoz, los síntomas permanentes del deterioro de los procesos asociativos y de la vida afectiva, que llegaría hasta la inexistencia. E. Bleuler(4) seguía este pensamiento y afirmaba que los síntomas básicos (negativos) de su Esquizofrenia tenían la característica de ser permanentes, y obedecían a la función deficitaria de afectividad, voluntad e intelecto. Pierre Janet(19) destacaba el debilitamiento y el rebajamiento dinámico del nivel mental de los esquizofrénicos. Dide y Guiraud(15), ya en los primeros años de este siglo, de acuerdo con la tradición francesa de estrechar los límites de la Esquizofrenia, tomaban, como parámetro de unidad nosológica, los efectos «negativos» de la enfermedad sobre la personalidad, sobre el impulso vital (Guiraud acuñó el término francés «anhormie», para designar la pérdida de este último(38)), y sobre la afectividad.

Sin embargo, la repercusión de la psicopatología fenomenológica de Karl Jaspers(22), se tradujo en una variación sustancial del interés clínico respecto de esta enfermedad.

La Fenomenología, como aproximación teórica a la enfermedad mental, desplazó el énfasis hacia el estudio del vivenciar (erleben), hacia la descripción de las experiencias basadas en sentidos conscientes. A partir de esta concepción, entonces, la exploración de los enfermos puso el acento en las vivencias delirantes primarias y las alucinaciones y se alejó de las manifestaciones deficitarias. Se debe, entonces, a la poderosa influencia del continuador de Jaspers, Kurt Schneider (35), el protagonismo clínico de los que hoy llamamos «síntomas positivos». Schneider no confiaba en la definición de manifestaciones negativas básicas; prefería, en cambio, la delimitación de una serie de «síntomas de primer orden» para el diagnóstico, para los que resulta aplicable la actual definición de los componentes del síndrome positivo. El fundamento del cambio hacia el privilegio diagnóstico de manifestaciones que, en la opinión de Bleuler, eran secundarias, obedece al cambio patológico (autorreferencial) en la forma de la vivencia que su presencia supone. Del total de los diez síntomas propuestos por Schneider para la Esquizofrenia que conservan vigencia, sólo uno, el empobrecimiento de la vida afectiva, es de cualidad negativa y se le concede «segundo orden» en la jerarquización. Los nueve restantes son síntomas positivos.

A partir de entonces, y en lo sucesivo, comenzó el trazado de la dicotomía clínica, que dominaría las aproximaciones teóricas a la Esquizofrenia durante décadas. Ésta, que consiste en la delimitación de dos grupos, positivo y negativo, de manifestaciones de la enfermedad, proviene de la aplicación, en Psiquiatría, del modelo de H. Jackson: los signos y síntomas negativos resultan, en forma directa, de un daño cerebral localizado, y serían explicables por la consecuente pérdida regional de la función; los datos clínicos positivos, en cambio, dan cuenta de un funcionamiento cerebral aberrrante, de la liberación de funciones normalmente sujetas a control inhibitorio. La lesión cerebral aboliría directamente, en este caso, la capacidad funcional de tal inhibición y tendría, como consecuencia mediata, la manifestación, en la conducta, de funciones no expresadas en condiciones fisiológicas. Ya en 1954, Delay y Deniker (38), señalaban una distinción, con orientación terapéutica, entre un subtipo de Esquizofrenia caracterizado por la «indiferencia afectiva», y un subtipo «excitado». Para el primero de ellos describían el empleo de reserpina y, para el segundo, el uso de clorpromazina.

La organización nosográfica de estos dos grupos de signos y síntomas, recibió el impacto del gran desarrollo de las investigaciones neuroquímicas, desde la aparición de la precursora teoría dopaminérgica. Esta perspectiva etiopatogénica unifactorial, la patología de la neurotransmisión dopamínica, contribuyó a la consolidación definitiva de la dicotomía clínica y, en las últimas décadas, se han desarrollado diferentes hipótesis con el objetivo de reunir a ambas en un único modelo explicativo de la enfermedad. T. Crow (11, 12), en principio, señalaba la posibilidad del reconocimiento de dos síndromes esquizofrénicos, que asignaba a procesos patológicos independientes: para el tipo I, caracterizado por la presentación de síntomas positivos (ideas delirantes, alucinaciones, trastornos del pensamiento), postulaba un desorden funcional en circuitos dopamínicos, y la eficacia terapéutica de los neurolépticos; para el tipo II, clínicamente definido por signos negativos (aplanamiento afectivo, pobreza del habla), proponía alteraciones cerebrales estructurales, y pobre respuesta al tratamiento antipsicótico. Hasta el momento, ha resultado infructuoso establecer la correlación entre la dilatación del sistema ventricular (el más prominenente de los hallazgos neurorradiológicos y anatomopatológicos reveladores de un defecto cerebral macroscópico), y la signología negativa, característica del segundo tipo nosológico de Crow (14, 27). Incluso la posición del mismo Crow (12), respecto del carácter mutuamente excluyente de ambos síndromes, ha variado en publicaciones posteriores a la original.

D. Weinberger (42), ha dirigido su atención al posible papel de una dinámica hipodopaminérgica prefrontal para dar cuenta del grupo de datos negativos, evitando las dificultades que ofrecen los intentos de explicarlo en los términos de una atrofia cortical pura. Su modelo propone, entonces, un desorden funcional dual en los circuitos cerebrales dopamínicos: la ya mencionada hipodopaminergia prefrontal, responsable de los signos negativos y una hiperdopaminergia límbica, a la que obedecerían los datos clínicos positivos.

N. Andreasen(1) postuló la existencia de ambos subtipos, positivo y negativo, dispuestos, con una relación casi excluyente, en los extremos de un continuo dimensional. Ha diseñado instrumentos de medición clínica para cada grupo (las escalas SANS y SAPS), y sostiene que, respecto de la media, un puntaje elevado para uno de ellos debe ser acompañado por un puntaje igualmente descendido para el otro.

La plural descripción de signos y síntomas con que inició, históricamente, la Psiquiatría el estudio de la Esquizofrenia, se reduce, entonces, a una dicotomía básica; consideración binaria que varió su acento, desde el inicial interés por el polo deficitario, hasta el vuelco positivo schneideriano. La tendencia fue, progresivamente, la de reunir, en dos polos, manifestaciones heterogéneas que, no obstante, modernamente vuelven a considerarse por separado: W. Carpenter(8) propuso un modelo pluralista, tendiente a la trascendencia de la bipolaridad y cuestiona la unidad misma del grupo negativo: los síntomas negativos primarios y permanentes («síntomas deficitarios»), deben, de acuerdo con su propuesta, ser claramente distinguidos de los datos negativos transitorios y secundarios a depresión, ansiedad, tratamiento neuroléptico (efectos colaterales), o deprivación de estímulos medioambientales.

El estudio de nuevas posibilidades neuroquímicas para la fisiopatología de la Esquizofrenia y del rol probablemente atribuible a circuitos neurales relacionados con diferentes transmisores, como Serotonina o Glutamato, ha impulsado el abandono de la perspectiva unifactorial dopamínica, y la apertura del campo para nuevos mecanismos etiopatogénicos. Paralelamente, tuvo lugar el desarrollo de modelos clínicos, en los que la delimitación propuesta para los síndromes positivo y negativo, no supone discontinuidad: ambos podrían coexistir en un mismo enfermo, a lo largo de su vida, y con intensidades variables. La cualidad de la «convivencia» entre los dos síndromes tiene, en la opinión de S. Kay (24), valor pronóstico. Por ejemplo, la evolución será más favorable cuanto más notorio sea el predominio de las manifestaciones negativas durante los períodos agudos. Además, también a la par de la nueva multifactorialidad fisiopatológica, en los últimos diez años, comenzó a delinearse una mayor pluralidad en la categorización y el ordenamiento de signos y síntomas. P. Liddle, en 1987 (28, 29), empleando el método del análisis factorial 2 en un estudio sobre las relaciones entre los síntomas de una población de esquizofrénicos, describió la segregación de las manifestaciones en tres síndromes no excluyentes: el de pobreza psicomotora (pobreza del habla, decremento del movimiento espontáneo, y diferentes cualidades atribuibles a embotamiento afectivo), con características similares al grupo de síntomas negativos descripto en estudios precedentes; el de distorsión de la realidad (ideas delirantes y alucinaciones), prácticamente homologable al grupo positivo de investigaciones previas; y un tercer síndrome, el de desorganización, compuesto por manifestaciones que otros investigadores han asignado, irregularmente, a uno de ambos polos de la dicotomía: afecto inapropiado, pobreza del contenido del lenguaje, alteraciones formales del pensamiento. Liddle propone, entonces, la definición de tres síndromes, atribuibles a mecanismos patológicos independientes pero reunidos en una enfermedad única: habría, en la Esquizofrenia, «una anomalía fundamental, que en cada caso individual podría asociarse con uno o más de tres procesos patológicos individuales, dependiendo de la constitución y del ambiente». Malla y sus colaboradores (32), en 1993, informaron sobre un estudio, en el que, empleando los instrumentos de medición de Andreasen (SAPS y SANS) y la metodología del análisis factorial, confirmaron los hallazgos de Liddle, sustentando la hipótesis de un concepto trisindrómico para la Esquizofrenia; que ha ganado, finalmente, amplio reconocimiento (30, 3).

En la tabla 1 se resumen los mecanismos fisiopatológicos propuestos para cada uno de los tres síndromes delimitados(13, 3, 36).

Tabla 1
Síndrome

-Delirante o de distorsión de la realidad

- Negativo de pobreza psicomotora y afectiva

- De desorganización del pensamiento y de la conducta

Mecanismo fisiopatológico

- Hipoactividad hipocámpica

- Hipoactividad frontal y de la corteza temporal izquierda

- Hipoactividad del cuerpo calloso – hiperac-tividad parietal

Trastorno Cognitivo Básico

De acuerdo con lo expuesto, los modelos teóricos actuales para la Esquizofrenia exhiben una tendencia creciente hacia la multifactorialidad clínica y fisiopatológica, ilustrada, por ejemplo, por los resultados de recientes estudios de corte psicofarmacológico (39), o de los orientados a identificar posibles alteraciones en la neurotransmisión gabaérgica(6).

Sin embargo, en el terreno de los mecanismos psicopatológicos en juego, la confirmación de tal pluralismo resulta dificultosa. Si bien, desde el punto de vista fenomenológico, es posible la clara distinción semiológica entre los rendimientos intelectuales, psicomotores, afectivos y sociales de los enfermos, todos ellos parecen responder a un factor común: un desorden en el ingreso y la elaboración de la información. El reciente desarrollo de estudios neuropsicológicos aplicados a poblaciones de esquizofrénicos ha puesto en evidencia una disfunción cognitiva que la semiología tradicional no logra aprehender. Así, se postula que, en la constitución de los tres subsíndromes antes mencionados, sería posible la identificación de un defecto cognitivo básico.

Se ha descripto la asociación entre los síndromes negativos y de desorganización y déficits en rendimientos visuo-motores, del lenguaje, y de la memoria explícita (verbal)(13). La presentación de un síndrome positivo, en cambio, manifiesta correlación con el grado de distorsión de la Prueba de Realidad. Ésta es una función del Yo, dispuesta, básicamente, para el establecimiento de las diferencias entre las dimensiones, espaciales y temporales que determinan la organización de los mundos interno y externo. Mediante su función es posible la clara distinción entreYo y No-Yo, y una de sus actividades fundamentales es la correcta identificación de la topografía y la situación temporal del origen de los estímulos que acceden al Yo. Para ello, juega un papel fundamental el completo y adecuado procesado de las señales sensoriales, que culmina en la cognición. Quizá puedan considerarse, como evidencia complementaria en favor del postulado defecto en el manejo neural de la información, los resultados arrojados por el estudio de los Potenciales Evocados Cognitivos en enfermos esquizofrénicos: la escasa amplitud de la onda P300 parece constituir el hallazgo más prominente, y ha sido atribuida a una alteración funcional de localización frontal y temporal izquierda (23, 40). Se ha propuesto, además y recientemente, la posibilidad de otorgar, a estos recursos auxiliares del diagnóstico desarrollados por la Neurofisiología Clínica, un valor predictivo para la evolución, respecto de la probabilidad de la presentación de episodios de reagudización paranoide (33), y en relación con el funcionamiento social de los sujetos afectados (37).

Los estudios orientados hacia la identificación de mecanismos fisiopatológicos para el defecto cognitivo que subyace a la heterogénea psicopatología esquizofrénica, no se dirigen a la búsqueda de un desorden funcional o lesión de topografía única y fija. Lo postulan, en cambio, como la consecuencia de anomalías, posiblemente situadas en distintos niveles de circuitos neurales córtico-subcorticales.

El desarrollo reciente de hipótesis respecto de la posibilidad de un defecto en la neurotransmisión glutamatérgica, o de un descenso del tono inhibitorio gabaérgico (6) (fundamental en la selección y filtrado de información) en determinadas áreas corticales, junto con la postulada generación de patrones cognitivos en los Ganglios de la Base (20), contribuyen a la conservación del interés sobre un modelo de Esquizofrenia según el que la dinámica patológica comprometería la adecuada funcionalidad de los circuitos córtico-estrio-talámicos, ya propuesto por Carlsson & Carlsson en 1990 (7).

Nos resulta interesante el estudio de la posibilidad de un defecto cognitivo básico en el contexto del desarrollo neuropsíquico y la constitución de la personalidad.

Patología de la Personalidad

La relación entre Esquizofrenia y personalidad tiene profundas raíces históricas. En particular la Psiquiatría centroeuropea, tradicionalmente, consagró su interés a los síntomas básicos, arraigados en el temperamento y el carácter de los pacientes.

En la actualidad se reconocen, en la variedad esquizotípica de personalidad anormal, tres cualidades distintivas que constituyen factores de vulnerabilidad para la presentación clínica de la Esquizofrenia:

1. El tipo de funcionamiento cognitivo-perceptual: tendencia a las experiencias perceptuales inusuales, incluidos algunos tipos de ilusiones corporales (la despersonalización, por ejemplo).

2. El estilo de las relaciones interpersonales: escasa capacidad para el establecimiento de relaciones de confianza fuera del entorno familiar, excesiva ansiedad social puesta en marcha por cambios inesperados del entorno, que suele asociarse con temores de tipo persecutorio.

3. El proceso latente de desorganización conceptual y de la conducta: inclinación hacia los pensamientos vagos, circunstanciales, metafóricos o estereotipados; tendencia a la conducta extraña, excéntrica o peculiar.

Se ha propuesto que los síntomas de la Esquizofrenia podrían resultar de la exacerbación de estos tres factores. En un trabajo previo (18), nos hemos referido a la relación directa observada entre los rasgos de la personalidad esquizotípica y los síntomas negativos en un grupo de enfermos esquizofrénicos.

La constitución de una personalidad esquizotípica y la vulnerabilidad para la exacerbación patológica de sus rasgos, podrían resultar como producto de un defecto original en el desarrollo individual, pre y/o post-natal.

En los últimos años, un notable número de trabajos científicos han conseguido orientar la investigación etiopatogénica, respecto de esta enfermedad, hacia la búsqueda de un defecto más o menos temprano en el desarrollo cerebral(16, 41).

Los mecanismos propuestos son variados y no siempre necesariamente excluyentes (la prácticamente indiscutida participación de una vulnerabilidad genética, el posible papel de infecciones virales in útero, y otras noxas medioambientales facultadas para mediar la hipoxia temprana de regiones encefálicas, etcétera)(9).

Así, con gran consenso, la Esquizofrenia es, hoy en día, calificada como una Encefalopatía del Neurodesarrollo, y los grandes argumentos defensores de esta hipótesis han sido el carácter invariable (no evolutivo) de los hallazgos neurorradiológicos, y la ausencia de gliosis en los cambios tisulares, contradictoria de la posibilidad de un trastorno degenerativo (adquirido luego de un desarrollo cerebral normal)(41).

Más recientemente, la evidencia recogida por estudios neuropsicológicos se ha sumado al respaldo de este modelo: los defectos observados en el funcionamiento neurocognitivo de los esquizofrénicos resultan evidentes desde las evaluaciones más precoces, y tienden a permanecer estables a través del tiempo, a pesar de que son pasibles de mejoría en respuesta al tratamiento, en correlación con la mejoría clínica, y en particular relación con los síntomas negativos(10).

Desde hace ya algún tiempo, ha sido abandonado un clásico concepto que situaba los hallazgos clínicos positivos en el origen de los negativos. La antigua máxima con que se afirmaba que «después de cada brote crece el defecto», parece, en la actualidad haber perdido vigencia. Se considera, en cambio, que los componentes de los Síndromes Negativo y de Desorganización pueden, incluso, preceder a la primera irrupción de síntomas positivos («brote esquizofrénico»), a menudo considerada, sin acierto, el inicio de la enfermedad.

El funcionamiento cognitivo-perceptual es un soporte fundamental para el desarrollo de la personalidad particularmente, en relación con los tres niveles, cuyo eventual trastorno podría devenir en la manifestación clínica de la Esquizofrenia:

- el pragmatismo para la organización conceptual y de la conducta;

- las facultades para la intercomunicación;

- la Prueba de Realidad.

Los desórdenes del desarrollo cognitivo, así, podrían afectar la constitución de la personalidad con repercusiones variadas. Se han propuesto una particular alteración en los procesos auditivo atencional y atencional visuomotor, y la escasa capacidad de reacción ante el estrés; como fundamentos de los trastornos de desorganización pragmática(5). No tenemos noticia, aún, de que se hayan desarrollado hipótesis respecto de los defectos originales que dificultarían los procesos de la intercomunicación (y determinantes del aislamiento social y el autismo), o serían responsables de la disfunción de la Prueba de Realidad (con los delirios y las alucinaciones consecuentes).

El estudio del desarrollo neuropsíquico constituye, de esta manera, un objetivo básico de las aproximaciones teóricas a los orígenes de la Esquizofrenia.

En el marco de la gran amplitud que semejante tema supone, consideramos aquí el papel que podría cumplir un defecto en el desarrollo de un umbral de tolerancia para los estímulos, en la constitución de una personalidad esquizotípica, y en la determinación de la vulnerabilidad para la presentación clínica de la Esquizofrenia.

Los estímulos y la personalidad

Históricamente, los estudios psicopatológicos sobre la Esquizofrenia se han referido a una alteración fundamental en el sentimiento de la propia identidad, defecto básico del Yo, a partir del que tienen origen estructuras intrapsíquicas y patrones conductuales y de funcionamiento interpersonal típicamente patológicos.

La construcción del sentimiento de la propia identidad es un proceso complejo, en el que intervienen variables diversas: la maduración cerebral y sus vicisitudes, y el tipo de relaciones objetales que establece el individuo desde los inicios de su vida, entre otras. El sentimiento de identidad de cada sujeto se constituye a partir del fortalecimiento de la primaria diferenciación sensoperceptual entre Yo y No-Yo, entre los espacios interior y exterior, con la afirmación progresiva de la alteridad.

Uno de los primeros pasos en este sentido es, entonces, la identificación del origen estimular, interno o externo. El tipo y el umbral de las respuestas dependerán de tal delimitación: junto con su precisión, crecerá la firmeza con que han de mantenerse las barreras de diferenciación y será posible la afirmación de la personalidad, como propia y única. Lo primario, entonces, para la constitución de la identidad y del aparato psíquico, será la delimitación cognitiva del espacio interior. Así, estas serán las premisas para la función adecuada de la Prueba de Realidad, por medio de la que se lleva a cabo la identificación del origen interno o externo de los contenidos mentales. La atribución de una fuente exterior a vivencias y percepciones surgidas en el espacio psíquico es una de las típicas fallas de la Prueba de Realidad. Son su correlato clínico las múltiples vivencias de influencia, los fenómenos alucinatorios, las formaciones delirantes.

El umbral de respuesta a los estímulos

Durante el desarrollo cerebral y mental, una de las primeras necesidades que urgen al hombre al comenzar la vida es la del establecimiento de un umbral de respuesta, y de la constitución de una barrera de protección frente a la eventual «inundación» por los estímulos interoceptivos y propioceptivos, provenientes de las primeras experiencias corporales; y exteroceptivos, propios de la riqueza sensorial del medio ambiente.

Se constituye una exigencia, entonces, una elemental organización de la información aferente: respecto de su origen (interno o externo), de acuerdo con su cualidad, en relación con sus características cuantitativas. Para la intensidad estimular existen: un nivel de tolerancia genérico, adecuado para la supervivencia, y genéticamente determinado (el espectro de los sonidos audibles es, para el hombre, distinto del propio de otras especies); y un umbral de tolerancia propio de cada sujeto, que depende del desarrollo individual epigenético.

Las variaciones en la sucesión de estímulos propia del acontecer vital natural, definen un nivel de alarma necesario para la puesta en marcha de los mecanismos elementales de adaptación ante la diversidad del mundo. Desde los inicios de la vida, se establece un patrón particular de conducta con que se responde a tales señales, y éste constituye un elemento fundamental en el delineado de los rasgos propios de cada personalidad.

La respuesta de cada sujeto al estrés, determinado por la aferencia de un conjunto de estímulos de amplio rango en calidad e intensidad, requiere una básica integridad de herramientas neuropsíquicas, con la que, en principio y al parecer, no cuentan los esquizofrénicos. Weinberger propone, como fundamento del fracaso en el manejo habitual del estrés, defectos tempranos en la integración de circuitos meso-límbico-corticales.

Las investigaciones neuropsicológicas que ofrecen resultados más consistentes al respecto son las que estudian el tiempo de reacción: se observa que los esquizofrénicos responden con una eficacia muy inferior a la esperada frente a estímulos potencialmente nocivos, presentados en forma regular y anticipada. Del mismo modo, presentan dificultades para la elaboración de conductas anticipatorias. Este déficit, atencional y del procesado de la información, se hace evidente ante estímulos de significativa complejidad; no se observa, sin embargo, cuando la demanda es menor y más simple.

Entre los modelos teóricos más recientes para los mecanismos patológicos de la Esquizofrenia, se han postulado, como fundamento del fracaso en las respuestas adaptativas, defectos funcionales en mecanismos inhibitorios, fundamentales para la selección y elaboración de las conductas adecuadas (6, 31).

Los recursos cognitivos, insuficientes o inadecuados, darían paso, entonces, a la constitución de un umbral de tolerancia para los estímulos patológicamente descendido.

Intolerancia a los estímulos

En el paciente esquizofrénico se advierte, en forma general, una menor tolerancia para los estímulos, reflejo de una perturbación cerebral que afecta, desde el comienzo de la vida, el umbral individual para el alerta. Así, la entrada de la información sensorial estaría sometida, desde siempre, a algún tipo de desorden. Este dato psicopatológico podría guardar relación con el hallazgo neuropatológico, en pacientes con síndrome deficitario, de un defecto en el metabolismo y recuento neuronales a nivel talámico (2), cuya repercusión funcional sería un descenso en el filtrado de la información aferente que accede a la corteza frontal.

Esta intolerancia representaría un factor de vulnerabilidad para la presentación de una psicosis clínica y, quizá, justifique las conductas o los hábitos de aislamiento, como medida protectora básica frente a la posibilidad de un desorden, cuya superación resultaría penosa o imposible, aún a expensas de la destreza para el manejo de la información, que se manifiesta gravemente resentida. Ya hemos mencionado la posible relación, estrecha en apariencia, entre los llamados síntomas negativos y las cualidades, esquizotípicas, de la personalidad del enfermo.

Estos síntomas se destacan por su permanencia, por su estabilidad a través de la evolución, por su resistencia a las diversas medidas terapéuticas, y por la tolerancia que exhiben los pacientes en relación con ellos. Estas características nos habilitan, creemos, a la adscripción directa de este conjunto de manifestaciones a la personalidad del sujeto afectado.

Desde nuestro punto de vista, entonces, los signos esquizofrénicos de la serie negativa constituirían la expresión clínica, estabilizada con las cualidades de los rasgos de carácter, de un mecanismo mental destinado a sostener el equilibrio frente a la abundancia y la complejidad de los estímulos que recibe el aparato perceptual, y una capacidad para organizarlos perturbada. La inatención respecto de buena parte de fenómenos de la percepción, visible a nuestros ojos bajo la forma de indiferencia, aislamiento, anhedonia, embotamiento afectivo, o falta de empatía, podría representar la tendencia de un sujeto a recortar del mundo un contexto de condiciones relativamente estables y estereotipadas, para el que sea mínima la posibilidad del desorden. La eventual irrupción del caos, subsecuente a una variación profunda de la información recibida, podría burlar la pobre capacidad de diferenciación y conducir a experiencias alucinatorias, o exigir la elaboración de construcciones delirantes, en un mórbido intento de organización.

Los primeros vínculos y la organización de los estímulos

La organización cognitivo-perceptual de los mundos interno y externo de un sujeto maduro no se presenta, como capacidad íntegra y completa, desde el inicio de la vida. Es producto, en cambio, de una adquisición progresiva, para la que resultan indispensables herramientas neurales elementales, y adecuada interacción con el medio ambiente de los primeros tiempos. Las relaciones objetales iniciales, en particular, la relación establecida con la persona encargada de los cuidados básicos del niño, cobran, en este sentido, fundamental importancia. En un trabajo previo (17), uno de nosotros se refirió a la importancia del papel que jugarían las fallas severas en tales relaciones para la constitución de la Esquizofrenia. La relación de un niño con una madre absolutamente incapaz de comprender las señales relativas a sus necesidades, de satisfacer y frustrar adecuadamente sus demandas, colabora muy poco con el desarrollo de la capacidad para organizar los estímulos, y con la formación de umbrales de tolerancia y respuesta para los mismos. Las necesidades instintivas operarían en esa época como poderosos estímulos que requieren, en forma perentoria, atenuación y organización, posibles a través de la satisfacción y la frustración ambientales. Del mismo modo, frente a la experiencia pretérita de la escasa variación de las condiciones en el entorno intrauterino, el «nuevo» mundo externo inunda la sensorialidad con numerosos y complejos estímulos, que también exigen un acceso organizado por la constitución de una adecuada barrera externa.

Conclusiones

Podemos resumir nuestra propuesta de un modo secuencial:

El individuo esquizofrénico sería objeto, en los comienzos de su vida, de un defecto estructural y/o funcional en el desarrollo cerebral, que daría paso a una alteración en el procesado córtico-subcortical de la información relevante para funciones cognitivas elementales. En forma paralela, su desarrollo mental resultaría entorpecido por fallas graves en el establecimiento de los primeros vínculos con su entorno. La actividad de las distintas variables implicadas se reuniría en la determinación consecuente de una originalmente pobre capacidad para la organización y la elaboración de los datos pertinentes a las diferentes categorías de la percepción. Sobre la base de este déficit se modelarían los rasgos de la personalidad, con el sello de los cuales tendrá lugar la toma de contacto con la realidad, y discurrirá la vida interior. En el contexto de estos rasgos, típicamente reunidos en la Esquizotipia, la permanencia y la falta de plasticidad darían cuenta de un mundo perceptual restringido a estímulos escasos. El impacto de un profundo cambio cuali y/o cuantitativo en el contexto estimular resultaría difícilmente tolerado: mutaciones en el espacio extracorporal, cambios originados en el propio organismo (el crecimiento, el desarrollo de la función sexual, las enfermedades), o variaciones en el ambiente interior (emociones e instintos), serían capaces de generar un desequilibrio para el que sólo resultaría accesible un orden patológico, delirante y alucinatorio. La experiencia dolorosa de los síntomas positivos de los primeros episodios justificaría, quizá, la exacerbación de las cualidades esquizotípicas, como en una suerte de homeostasis predictiva. El crecimiento, en magnitud, de los rasgos de una personalidad que tiende a restar información de su entorno perceptual, y en el marco de un proceso mórbido que ya se ha denunciado, podría presentarse ante nosotros como un síndrome esquizofrénico negativo. Siguiendo esta línea de especulación teórica, la psicopatología estática y genéticamente incomprensible (en los términos de Jaspers) de las manifestaciones positivas, denuncian la ruptura con la realidad, mecanismo fundamental que comparten los cuadros psicóticos, especialmente agudos, de variada presentación clínica. Los signos de la serie negativa, en cambio, constituirían la crónica exageración de los pobres recursos con los que el esquizofrénico intenta conservar el manejo de la realidad y evitar la irrupción del delirio alucinatorio.

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