Año X - Vol.7 Nro. 4- marzo 1999
ALCMEON 28

Los movimientos oculares en la práctica neuropsiquiátrica
Dr. Jorge Ure, Dr. Héctor D'Onofrio

Nistagmo OK

Es una reacción rítmica, saltatoria, involuntaria y conciente en la que la fase lenta persigue un objeto durante unos 0.20 seg. y la fase rápida vuelve la vista al punto inicial en aproximadamente 0.10 seg., con una frecuencia de respuestas que oscila entre 60 y 300 oscilaciones por minuto con una velocidad de estimulación entre 30 y 120º/seg. Se provoca en el laboratorio haciendo que el paciente mire un tambor giratorio pintado con franjas negras y blancas, considerándoselo una respuesta optomotriz fisiológica. Es simétrico en diferentes sujetos sometidos a la misma velocidad de estimulación. Puede preponderar fisiológicamente la respuesta vertical hacia arriba. Su alteración nunca produce nistagmo espontáneo ni hiperreflexia, como ocurre con el vestibular. Predomina sobre el aparato vestibular pero es interferido por los nistagmos oculares, que pueden llegar a invertirlo, haciendo que la fase rápida sea la que persigue al blanco(29).

Al término de la estimulación OK aparece un pos-nistagmo lento, de aproximadamente O.3 ciclos/seg. que puede durar hasta 2 horas y que tiene igual amplitud y dirección, pero menor velocidad y frecuencia que el nistagmo precedente.

La respuesta OK está deprimida en casos de inatención, fatiga, anoxia, o intoxicación medicamentosa. Lesiones parietales subcorticales, témporo-occipitales o del tallo cerebral pueden comprometer la respuesta OK horizontal hacia el lado sano, pero el lóbulo frontal también ejerce control, preferentemente ipsilateral(21). El núcleo vestibular mediano parece colaborar en la producción del movimiento OK horizontal lento, en tanto que el nistagmo OK vertical puede depender de efectores rostrales del tallo cerebral. En lesiones protuberanciales se afecta el movimiento OK horizontal lento hacia el lado de la lesión(28), porque la vía efectora del nistagmo OK se decusaría entre el mesencéfalo y el puente rostral.
Las lesiones del núcleo prepósito disminuyen las fases lentas de ambos nistagmos, vestibular y OK, y abolen el pos-OK. Las lesiones del flóculo perturban sólo la fase lenta del OK(20).

Los movimientos de deslizamiento intersacádicos (glissade), las desviaciones tónicas que se comportan como fases lentas de los nistagmos vestibulares, los movimientos de persecución lenta, como p.ej. la fase lenta del nistagmo OK, y los movimientos errantes del sueño lento (movimientos ininterrumpidos binoculares pendulares en el plano horizontal principalmente, a razón de 10-20 ciclos/min, que son un fiel indicador que se ha empezado a dormir) y del coma, componen los llamados movimientos lentos en cuya producción, ya lo comentamos, intervienen neuronas fásicas de la FR. Las sacudidas, las fases rápidas de los nistagmos vestibular y OK y los movimientos oculares rápidos del sueño paradójico (REM), componen los llamados movimientos rápidos, en cuya producción intervienen otras neuronas fásicas de la FR, que se alternan con las anteriores.

 

Movimientos REM

Ocurren en todas las direcciones con diferentes longitudes de recorrido, en salvas o continuamente, binoculares y sincrónicos de 30-55 mseg. de duración, coincidiendo con EEG de bajo voltaje, episodios oníricos, taquicardia, midriasis, hipotonía muscular, irregularidades del ritmo respiratorio y muy baja reactividad a estímulos exteroceptivos. Es dudoso atribuirlos al seguimiento de imágenes oníricas. Su control ha sido vinculado al núcleo vestibular medial(30).

Vergencias

El subsistema de las vergencias mueve los ojos en direcciones opuestas, desconjugadas, binocularmente coordinadas, con el objeto de percibir un blanco sobre puntos retinianos correspondientes a medida que se acerca (convergencia) o se aleja (divergencia). Puede producir los MO más lentos(31). La convergencia es fisiológica al mirar hacia abajo por la acción del IV par, la divergencia al mirar hacia arriba por la acción de los pares III y VI.

El centro del subsistema estaría ubicado en el mesencéfalo, a nivel de la FR paramediana. La convergencia es parte del reflejo de la acomodación, por medio del cual enfocamos un objeto ubicado por delante de nosotros que se acerca progresivamente, junto a la contracción pupilar. Ya comentamos el rol del área pretectal en el gobierno de estas dos funciones (acomodación y convergencia). El subsistema de las vergencias regula la percepción visual en profundidad, controlada por las áreas corticales 19 y 22. Al igual que la mirada vertical el subsistema de las vergencias se coordina en el mesencéfalo y suelen afectarse clinicamente ambos por lesiones bilaterales. La fusión binocular puede acompañar la afectación de la acomodación y convergencia en lesiones occipitales.

Las vergencias pueden sufrir alteraciones de tipo espasmódico o paralítico. Los espasmos de la convergencia se observan en neuróticos, migrañosos, alcoholistas, encefalíticos o sujetos con lesión mesencefálica. Los espasmos de la divergencia pueden ser pitiáticos o tratarse de una parálisis de la convergencia o de un síndrome periacueductal de Lyle. La parálisis de la convergencia ha sido reportada en lesiones occipitales(32) o como secuela de una encefalitis epidémica.
La parálisis de la divergencia orienta hacia una lesión mesencefálica inespecificamente ubicada entre los TCS y los TCI.

El control de la mirada lateral

La mirada lateral no se puede disociar voluntariamente. Las neuronas piramidales oculomotoras, principalmente frontales y occipitales, activan neuronas internunciales en la FRPP contralateral, las que a su vez integran los diversos circuitos que pueden ser utilizados en la mirada lateral, los que incluyen al núcleo vestibular medial, y al adyacente núcleo prepósito. El lóbulo frontal comandando movimientos hasta cierto punto independientes de la percepción visual; el occipital ordenando movimientos relativos a la fijación visual y a la persecución de objetos en el campo. El primero prevalece sobre el segundo, de modo que los movimientos relacionados con la fijación pueden ser voluntariamente abolidos. Ha sido observado experimentalmente que las áreas OM frontales pueden funcionar sin las OM occipitales, y viceversa(11). Por estimulación frontal, occipital, parietal, temporal o de los TCS se obtienen desviaciones horizontales conjugadas dirigidas hacia el lado contrario de la estimulación(33, 34, 35).

 

Las anormalidades de la mirada lateral débense, por lo general, a lesiones estructurales, a diferencia de lo que ocurre con la mirada vertical, que puede estar interferida por causas metabólicas. Por encima de la protuberancia, las lesiones corticales o de las vias OM suelen desviar la mirada hacia el lado de la lesión (tipo Foville superior), excepto en la hemorragia talámica (wrong way eyes)(36). Las lesiones protuberanciales desvían la mirada hacia el lado opuesto (tipo Foville inferior), por lesión de la FRPP.

La estimulación de la parte media del lóbulo simple del cerebelo en conejos provoca una desviación conjugada horizontal hacia el lado de la estimulación(37). En cambio, la estimulación del nódulo, la pirámide y los núcleos fastigiales provoca un nistagmo hacia el lado estimulado(38).

Un conglomerado celular vecino al núcleo del VI par haría la convergencia de impulsos corticales, vestibulares y reticulares para su distribución a los núcleos del VI par homolateral y del III par contralateral, via FLM. Si bien se lo conoce como núcleo parabducens, no se le asigna una localización anatómica muy precisa, pudiendo tratarse de interneuronas alojadas en el mismo núcleo abducens.

El control de la mirada vertical

Las lesiones unilaterales de las vias oculomotoras tienen poca repercusión sobre la mirada vertical, que se afecta casi siempre por lesiones bilaterales. Si bien las áreas reticulares que la integran se encuentran en el mesencéfalo, no se descarta que la via descienda hasta la protuberancia, haga un bucle y ascienda luego recurrencialmente, por lo que lesiones pontinas pueden afectarla.

Si se estimulan simultáneamente ambos campos oculares frontales se pueden obtener desviaciones oculares conjugadas en el plano vertical(39). Se ha reportado ptosis palpebral bilateral y parálisis de la mirada hacia arriba en lesiones del hemisferio derecho(40). Los ganglios de la base, y toda la región mesodiencefálica, guardan estrecha relación con la producción de MO verticales.

La estimulación prolongada del núcleo caudado puede provocar un nistagmo vertical hacia abajo(41). Circuitos palidófugos pueden facilitar MO verticales y esto quizás pueda vincularse a las crisis oculogíricas del parkinsonismo post-encefalítico(42). También la corteza cerebral, principalmente frontal y occipital, participa en el control y ejecución de los MO verticales. Desde el área 8 se obtienen MO verticales hacia arriba cuando se estimulan simultaneamente ambos hemisferios(11).

Las áreas de control del MO hacia arriba (pretectal, comisura blanca posterior y calota mesencefálica alta) son cefálicas, dorsales y mediales respecto de aquellas que controlan el MO hacia abajo (fascículo retroreflejo, núcleo rojo y campo H de Forel). Entre ambos centros se ubican el núcleo riFLM, relevo premotor de todas las sacudidas verticales, y el núcleo intersticial de Cajal, relevo premotor para los movimientos de seguimiento en sentido vertical. El riFLM recibe fibras de la FRPP, de los núcleos vestibulares y de los campos oculares frontales, y proyecta a las motoneuronas que inervan a los elevadores bilateralmente y a los depresores ipsilateralmente, y también al cerebelo. El núcleo de Cajal recibe aferencias vestibulares rostrales y del riFLM, y proyecta a las motoneuronas de los elevadores y de los depresores del globo ocular, y también a motoneuronas de cuello y tronco. Ha sido implicado en la coordinación de movimientos torsionales verticales de ojo y cabeza(43).

 

El rol del cerebelo

Aunque ya ha sido extensamente mencionado en los tópicos de este apartado, la importancia del cerebelo en la regulación de los MO merece esta consideración especial. Las lesiones cerebelosas pueden provocar anomalías en las sacudidas y en los deslizamientos, fijación tremulante, movimientos de persecución en rueda dentada y movimientos anormales (dismetría ocular, aleteo, macroondas cuadradas y opsoclonos) que serán descriptos más adelante.

El cerebelo inhibe parcialmente al sistema vestibular, proporciona la isometría para las sacudidas y la uniformidad de movimiento para los movimientos de persecución y fase lenta del NOK, además de otorgarle justeza a la fijación visual. El flóculo es importante para sostener la mirada.

La extirpación del cerebelo produce convergencia ocular(44). Los reflejos OV persisten aumentados por la falta de la influencia moderadora del arquicerebelo(45). En enfermos cerebelosos puede aparecer un nistagmo lento e irregular, dirigido hacia el lado de la lesión, que se compensa rapidamente, atribuido a la disrupción del sistema cerebelo-vestibular (nistagmo de Holmes). Los movimientos de persecución pueden hallarse descompuestos por alteración de las fibras trepadoras olivocerebelosas(45). Las sacudidas pueden presentar alteraciones de la relación duración/amplitud, y de la forma(46).

El rol de los músculos extraoculares

Son 6 para cada ojo: 2 elevadores, 2 depresores y 2 lateralizadores; mueven los ojos para observar un área de 100º aproximadamente (40º hacia arriba y 60º hacia abajo). Tienen una alta tasa de inervación y marcada habilidad para responder a estimulaciones muy intensas, de hasta 300 veces por seg. Son músculos escasamente fatigables, pese a ser los más rápidos del organismo.

La información propioceptiva puede ser inconciente hasta 40º de movimiento ocular, por lo que nada sabemos de los fisiológicos movimientos de sacudidas y microsacudidas que continuamente estamos realizando. Un movimiento de 0.5º/seg es el menor que puede detectar el ojo humano no fijado(47).

Sinopsis

1) El lóbulo frontal le confiere libertad al Sistema OM permitiendo el desenganche rápido de la fijación (sacudidas) y la utilización práxica de los ojos como instrumentos del mirar;

2) El lóbulo occipital está vinculado a mecanismos reflejos que aseguran la agudeza visual ante situaciones diversas. Estos mecanismos incluyen la fijación visual, la fusión binocular, la persecución de objetos en el campo visual y el control suprasegmentario de la acomodación-convergencia;

3) Las FR paramedianas, cuyos centros se encuentran a nivel mesencefálico para los movimientos verticales y las vergencias, y a nivel protuberancial para los de lateralidad; integran multisinapticamente mecanismos reflejos visuales, auditivos, vestibulares y propioceptivos coordinados por el cerebelo, con dispositivos fásicos y tónicos que sirven tanto a movimientos rápidos (sacudidas, fases rápidas de nistagmos provocados y REM) como lentos (derivas, fases lentas de nistagmos provocados y movimientos del sueño lento o SEM), pasibles de ser inhibidos por células pausa del rafe medio protuberancial. La FRPP programa los movimientos horizontales, en tanto que el riFLM programa movimientos rápidos verticales y el núcleo de Cajal movimientos de persecución en sentido vertical;

4) El cerebelo coordina los programas motores ajustando la duración y forma de las sacudidas, uniformando los movimientos de persecución, precisando los movimientos relativos a la fijación visual e inhibiendo parcialmente al aparato vestibular;

5) El aparato vestibular intenta compensar aceleraciones y desaceleraciones de la cabeza, suministrando un tono oftalmo-estático a punto de partida otolítico y un tono oftalmo-dinámico mediado por los conductillos semicirculares;

6) Los propioceptores cervicales parecen intervenir en la compensación de giros del cuerpo con respecto a la cabeza, y quizás en las respuestas OC (reflejo de ojos de la muñeca, que puede obtenerse en pacientes comatosos al girar bruscamente la cabeza en sentido lateral o vertical y observar desviación ocular conjugada hacia el lado opuesto a la rotación). El núcleo prepósito (bulbar) integra información visual, vestibular y cervical, hallándose implicado en la producción de movimientos rápidos, horizontales y verticales, y lentos en el plano horizontal, que adaptan la velocidad del movimiento ocular a la velocidad del blanco en movimiento;

7) Otros subsistemas de la MO incluyen los mecanismos de conjunción y disyunción que operan fisiologicamente para desconjugar armoniosamente la mirada (vergencias), y los subsistemas para la persecución ocular refleja a estímulos visuales (optokinética, OK) o auditivos (audiokinética, AK).

3- Glosario semiológico de los movimientos oculares

Aleteo: (fig.6): Salvas de oscilaciones horizontales rápidas y dismétricas que pueden aparecer en la posición primaria debido a la pérdida del control por el cerebelo del mantenimiento de la postura ocular. Se trata de movimientos conjugados carentes de pausa intersacádica que aparecen separados por largos períodos de inmovilidad.

Figuras 6 y 7: En la 6, esquemas EOG (electrooculográficos) ilustran en A oscilaciones macrosacádicas, en B ondas cuadradas, en C macroondas cuadradas y en D aleteo ocular, único registro que carece de intervalo intersacádico. En la 7 se observan sacudidas dismétricas, tal como puede verse en algunos sujetos esquizofrénicos. La línea punteada, en ambas figuras, indica la posición de fijación buscada (de (2), Leigh RJ y Zee DS, pág. 115).

 

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Apraxia OM: Imposibilidad de guiar la mirada voluntariamente en ausencia de parálisis OM con conservación de las sacudidas reflejas y fases rápidas de los nistagmos. Puede ser congénita o adquirida por lesiones bilaterales a nivel frontoparietal.

Bailoteo (bobbing): Movimientos conjugados de descenso en sujetos comatosos con lesiones vasculares protuberanciales o cerebelosas que comprimen el puente. La fase rápida va precedida de desviación lenta en sentido contrario. Bate a una frecuencia de 2-12 oscilaciones/ minuto.

Bailoteo falso (pseudobobbing): Combina nistagmo de convergencia y movimientos de descenso más rápidos que el bailoteo. Se lo vincula a lesiones pretectales.

Bailoteo invertido (dipping): Similar al bailoteo, pero la fase rápida es el movimiento de retrogradación hacia arriba.

Desviación sesgada (skew): Posición disyuntiva de los ojos en la que el ojo adductor mira hacia abajo y el abductor hacia arriba. Es diagnóstica de lesión troncal sin excesivo valor localizador. Una variante, llamada desviación sesgada alternante, presenta una disyunción en la cual el ojo adductor mira hacia arriba y el abductor hacia abajo, que indica lesión mesencefalica rostral, y suele aparecer en la mirada lateral.

Fenómeno de Bell: Normal. Al estimular la córnea los ojos se dirigen hacia arriba acompañando el parpadeo reflejo. Su ausencia indica lesión a nivel del tallo cerebral.

Macroondas cuadradas (square wave jerks) y Ondas cuadradas (fig.6): Movimientos rectangulares rápidos, con pausas intersacádicas, que aparecen como consecuencia de la exageración de las intrusiones sacádicas, normales con los párpados cerrados o durante la lectura o en algunos ancianos. Fuera de estas situaciones indican hiperreactividad vestibular o hipofunción cerebelosa. Aparecen también en cuadros demenciales como la parálisis supranuclear progresiva o la enfermedad de Alzheimer.

Mioclonía ocular: Movimientos oculares pendulares horizontales, verticales o rotatorios, conjugados o no, entre 40-200 oscilaciones/min o hasta 13/seg, que pueden o no ser sincrónicos con mioclonías en otros territorios corporales. La lesión suele estar ubicada entre la oliva bulbar, el núcleo dentado del cerebelo y el núcleo rojo (triángulo de Guillain-Mollaret).

Nistagmo: Movimientos rítmicos de vaivén saltatorios (con fases lenta y rápida) o pendulares, de trayectoria horizontal (a izquierda, a derecha o alternante), vertical (upbeat o downbeat), rotatoria (horaria o antihoraria) o mixta, que pueden ser conjugados, disyuntivos (de convergencia, de divergencia o a báscula) o retráctiles, con frecuencia variable (desde 60 por minuto hasta más de 120) y amplitud también variable. Pueden ser evocados por la estimulación vestibular u OK o traducir un transtorno de la estática ocular en diversas circunstancias patológicas. Se clasifican en: (a) oculares, (b) vestibulares periféricos, (c) cervicales, (d) audiokinético (AK),(e) neurológico-centrales y (f) neuro musculares. En (a) encontramos nistagmos fisiológicos en la mirada extrema y en la respuesta OK, o asociados a fotofobia y temblores en los mineros. En las causas ocula
res congénitas que dañan la fijación visual aparece un nistagmo pendular sin ilusiones de movimiento del mundo exterior (oscilopsias) que desaparece durante el sueño (hay nistagmos pendulares adquiridos, con oscilopsias y pérdida de la agudeza visual, p.ej. en pacientes con esclerosis múltiple(48)). Cuando la oclusión de un ojo desencadena un nistagmo bilateral hacia el lado abierto se lo llama nistagmo latente, cuando lo suprime es un nistagmo latente inverso.

 

En (b) los fisiológicos fueron considerados en la Sección anterior. Los patológicos se diferencian de los centrales porque aumentan al cerrar los ojos y no se lentifican en la oscuridad. En general las lesiones del laberinto y/o VIII par provocan un nistagmo espontáneo dirigido hacia el lado contrario (o de dirección variable), pero durante la fase irritativa inicial o en la recuperación o en nistagmos pervertidos, puede tener un sentido inverso. Son de dirección fija, y aparecen más facilmente al mirar el lado sano (grado I), o con la mirada al frente (grado II), o aun al mirar el lado enfermo, que es el más patológico (grado III). Hay algunas variantes, como por ejemplo: I) nistagmos cinéticos: por movimientos bruscos de la cabeza en el plano horizontal o en los 3 planos del espacio (head shaking,(49)) o por desplazamientos en el plano frontal, que indican una transitoria hiperreflexia vestibular en traumatizados del cráneo(50); II) nistagmos posicionales: 1) paroxismal benigno(51) que aparece acostado con la cabeza hacia atrás lateralizada, es breve y disminuye con la fijación visual; y 2) posicional laberíntico, más grave que el cinético, aunque también transitorio y post- traumático o por neurinoma, acompañado de vértigos posturales, apareciendo un componente rotatorio -a menudo asociado a un componente horizontal o vertical- en la dirección del oido más bajo(38); III) nistagmos post-traumáticos, como por ejemplo nistagmo disociado que predomina en el ojo abductor, y otras variantes: post-conmocional, irregular, de gran amplitud y pattern desorganizado, o post-contusionales de cualquier tipo y dirección, que pueden ser permanentes (en las fracturas de peñasco puede aparecer un nistagmo horizontal hacia el lado opuesto que puede desaparecer luego de 3 meses); IV) nistagmostóxicos: p.ej. debidos a estreptomicina, quinina, salicilatos, alcohol, tabaco, hidantoínas, barbitúricos y opioides. La cloropromazina puede suprimir la fase rápida del nistagmo vestibular. La cinarizina(52), el dimenhidrinato y la prometazina(53) atenúan el nistagmo post-rotatorio.

Los cervicales (c) fueron reportados por vez primera por Kleyn en 1927(54).

Girando el cuerpo hacia los costados con la cabeza fija aparece un nistagmo horizontal de escasa amplitud dirigido hacia el lado opuesto del sentido del giro. Se ha visto en traumatizados del raquis, artrosis cervical e insuficiencia vértebrobasilar, nunca en personas normales.

 

El audiokinético (d)(55) aparece al perseguir visualmente una fuente sonora que se desplaza seguido de una fase rápida de refijación (similar al OK). Es inhibido por la visión y carece de importancia clínica conocida.

Los nistagmos neurológico-centrales (e) son patológicos pudiendo clasificarse en: I) bulbares, II) arquicerebelosos, III) vestibulares, IV) del FLM, V) pontinos, VI) mesencefálicos, VII) diencefálicos, VIII) de los hemisferios cerebrales, IX) psiquiátricos, X) paréticos de la mirada, XI) direccionales de la mirada y XII) vergentes. I) El bulbar es horizontal o rotatorio (raramente vertical) de dirección variable. II) El arquicerebeloso es horizontal hacia el lado de la lesión, disminuye con la fijación visual y empeora al mirar el lado de la lesión. El nistagmo de Holmes(56) aparece al mirar el lado de la lesión, desaparece al mirar en la dirección del componente lento y reaparece al lateralizar la mirada hacia el lado sano con dirección invertida (fase rápida hacia el lado sano) y menor amplitud y duración. III) El vestibular central, poco amplio, puede no compensarse con el tiempo como ocurre con el periférico. Puede ser espontáneo, horizontal (u horizonto-rotatorio) de dirección alternante; los ciclos duran unos 3 minutos y los intervalos entre los mismos unos 20 segundos. Los posicionales horizontales secundarios a drogas depresoras como el alcohol o los barbitúricos suelen ser de origen central. Otra modalidad es el nistagmo vertical. Otra variante son los rotatorios lentos o torsionales atribuidos a disrupción de conexiones vestibulares centrales, que a veces se presentan asociados con el fenómeno de la báscula (see-saw) o nistagmo en columpio, que involucra al núcleo intersticial de Cajal, durante el cual un ojo asciende y rota hacia adentro mientras el otro ojo desciende y rota hacia afuera, de aparición congénita o secundario a tumores de hipófisis. IV) Por lesión del FLM, paresia de la adducción voluntaria con convergencia conservada y nistagmo disociado, sólo en el ojo abductor en la variante anterior de OIN y quizás sólo en el ojo adductor en la variante posterior de la OIN, en la que puede haber daño a nivel de las sacudidas abductoras(57). V) En lesiones del tegmento pontino pueden aparecer: a) un nistagmo espontáneo hacia el otro lado de la lesión que disminuye con la fijación visual, b) una paresia de la mirada hacia el lado de la lesión con nistagmo al mirar en esa dirección, o c) nistagmo al dirigir la mirada hacia el lado opuesto. En los nistagmos provocados hay una disminución de las respuestas horizontales hacia el lado de la lesión. VI) En lesiones del tegmento mesencefálico puede presentarse un nistagmo espontáneo, horizontal o vertical que disminuye con la fijación visual, la cual puede desencadenar nistagmo retráctil, un elemento clínico del síndrome de Lyle operiacueductal. Durante la fase rápida de éste se retrae la hendidura palpebral mientras los ojos se hunden en la órbita, en tanto que en la fase lenta los ojos vuelven a la posición primaria mientras se agranda la hendidura palpebral. El ciclo dura 10 seg. a razón de 3 ciclos/seg. Puede haber paresia de la mirada vertical (síndrome de Parinaud), disminución de las respuestas verticales de los nistagmos provocados, espasmos de convergencia o blefaroespasmo clónico (nistagmo palpebral). VII) En lesiones del III ventrículo se ha observado el nistagmo en columpio(58). También se han observado PD del nistagmo vestibular provocado contralateral y disminución del nistagmo OK horizontal hacia el lado opuesto a la lesión. VIII) En lesiones frontales y capsulares se producen desviaciones conjugadas de la mirada hacia el lado de la lesión y paresia de la mirada dirigida hacia el lado opuesto, con disminución de los nistagmos provocados dirigidos hacia el lado opuesto solamente durante el período agudo. En lesiones subcorticales parietotémporooccipitales puede presentarse un nistagmo transitorio primero hacia el lado opuesto de la lesión y luego hacia el lado de la lesión(28), y similares respuestas patológicas en los nistagmos provocados que las obtenidas a partir de lesiones diencefálicas. El test del péndulo identifica lesiones hemisféricas. Normalmente el péndulo es perseguido con movimientos armoniosos que dibujan una sinusoide en el electronistagmograma. La irrupción de sacudidas es bastante característica de lesiones del tallo cerebral, pero cuando aparecen dirigidas solamente hacia un lado puede tratarse de una lesión hemisférica homolateral al lado de las sacudidas. La aparición de PD sin nistagmo espontáneo es sugestiva de lesión neurológica central, hemisférica o del tallo cerebral. El nistagmo de los tumores cerebrales (cuando existe), espontáneo o posicional, suele ser hacia el lado contrario del tumor. Finalmente, en lesiones cerebrales puede haber crisis oculo-clónicas dirigidas hacia el lado opuesto (adversivas) o hacia el mismo lado de la lesión (ipsiversivas). IX) Los nistagmos voluntarios se facilitan con la convergencia y se acompañan de miosis, elevación del párpado superior y espasmos de la acomodación (59). Son pendulares, muy rápidos en ambas direcciones, de baja amplitud y unos 10 seg. de duración y pueden acompañarse de oscilopsias. Otro cuadro raro es el nistagmo idiopático latente, que aparece sólo ante la oclusión palpebral bilateral. En la histeria pueden aparecer nistagmo horizontal rápido con miosis, blefaroespasmo y espasmos de convergencia y/o divergencia (60). X) En los nistagmos paréticos de la mirada la fase rápida aparece al mirar el lado parético, y se dirige hacia ese lado, habiendo disminución de los nistagmos provocados en la dirección de la paresia. Pueden ser de origen protuberancial, por paresia de la mirada lateral, o mesencefálico, por paresia de la mirada vertical. XI) En los nistagmos direccionales de la mirada el nistagmo es espontáneo fuera de la línea media. Es más rápido que el anterior y expresa una ineptitud para mantener los ojos en la posición deseada, dependiendo de la atención. La fijación visual lo disminuye y la oscuridad lo aumenta. Es más severo cuanto más cerca de la línea media aparezca. Se clasifica en: horizontal simple (aparece al mirar el otro lado cuando la lesión es suprapontina o al mirar el mismo lado cuando la lesión es de bulbo, puente o cerebelo), horizontal doble (asociado a múltiple esclerosis), vertical (son formas frustras de síndrome de Parinaud), multidireccional, o atáxico de Harris (amplio y lento, disociado, aparece sólo en el ojo abductor de una OIN anterior). El nistagmo de rebote aparece al mirar al frente luego de una mirada sostenida hacia el extremo del lado opuesto. XII) Los nistagmos divergentes se asocian al retráctil y se acompañan de parálisis de la elevación y/o de la convergencia, nistagmo rotatorio, parálisis OM u OIN, y retracción de los párpados sincrónica con el movimiento divergente (signo de Collier). Frecuentemente asociados a síndrome periacueductal, aparecen al intentar la mirada voluntaria, con una adducción lenta y una abducción rápida. Los nistagmos de convergencia casi nunca ocurren espontaneamente sino al mirar. Se asocian al retráctil, a patología de la mirada vertical, a parálisis de la convergencia, a OIN o a desviación sesgada, a nistagmo palpebral y a transtornos de la pupila. La abducción es lenta y la adducción es rápida.

 

Los neuromusculares (f) aparecen por la paresia de alguno de los músculos extrínsecos. El componente rápido se dirige hacia el lado de la acción del músculo afectado. Puede ser monocular y arrítmico. Aparece al mirar en la dirección del músculo paresiado.

El estudio de los nistagmos comprende: I) la palpación transpalpebral con los ojos cerrados, II) la inspección con la lente de Frenzel, III) los registros electronistagmográficos (ENG) y IV) los electrooculogramas (EOG).

Oftalmoplejía internuclear (OIN): Habitualmente provocada por esclerosis múltiple o lesiones vasculares del puente, puede ser remedada por la miastenia gravis (seudo OIN).

Opsoclonos: Movimientos conjugados, de alta velocidad y frecuencia, irregulares y violentos, sin pausa intersacádica, que ocurren en todos los planos y se intensifican al intentar el paciente la fijación visual. En nuestra práctica del Hospital Borda vimos un caso debido a intoxicación neuroléptica. Otra causa posible es por lesion del cerebelo o asociado a tumores malignos del pulmón, mama u ovario.

Oscilaciones macrosacádicas: (dismetría ocular) (fig. 6): Movimientos pendulares de amplitud decreciente (20 a 5º), 2 a 4 por seg. durante 10 seg., con pausas intersacádicas de aproximadamente 250 mseg., que ocurren en el plano horizontal y traducen una dismetría ocular que puede estar causada por una afección aguda del cerebelo.

Parálisis oculomotora cíclica: Ptosis y midriasis que aparecen, desaparecen y reaparecen ciclicamente. Se trata de una afección congénita de fisiopatología desconocida.

Ping-pong de la mirada: Desviaciones horizontales alternantes de lado de breves segundos de duración, que se han observado en pacientes con hemorragia en la fosa posterior o infarto cerebral bilateral.

Ptosis "a báscula": Se trata de ptosis fugaces que afectan alternativamente uno y otro párpado, por lo general producidas por la miastenia gravis.

Rueda dentada ocular: Similar al signo de Negro de los enfermos parkinsonianos, se caracteriza con este nombre la descomposición de los movimientos de persecución que se observa en algunos pacientes con lesiones de la parte posterior del cerebro, parte rostral del tallo cerebral y/o cerebelo.

Signo de Argyll-Robertson: Pérdida del reflejo fotomotor con conservación de la acomodación-convergencia. Puede indicar neurolues.

Signo (fenómeno) de Bielschowski: Movimiento vertical unilateral en respuesta a la luz en un ojo amblíope.

Signo de Cogan: Al cerrar los párpados en condiciones normales, los ojos ascienden (fenómeno de Bell) pero también divergen. En casos de lesión hemisférica, parietal principalmente, puede observarse que los ojos al elevarse, se dirigen hacia el lado opuesto al hemisferio lesionado.

Signo de Graefe (lid-lag): Al mirar el paciente hacia abajo puede aparecer la parte superior de la esclerótica por un rezago en el movimiento acompañante del párpado. Es característico de algunas miopatías.

Signo de la deriva: (Ling & Gay, 1968(61)): Disfunción OK con un seguimiento más prolongado de las imágenes por déficit en la refijación de las imágenes que vienen entrando en el campo visual. Se ve en la parálisis supranuclear progresiva y en la enfermedad de Parkinson por déficit en el sistema sacádico, o en deconexiones occípito-frontales por lesiones parietales subcorticales, por ejemplo.

Síndrome de Balint: Negligencia al campo visual periférico (parálisis psíquica de la fijación visual) asociada a la percepción de un solo objeto por vez (simultagnosia), con detención de los movimientos de persecución al llegar al hemicampo agnósico (agnosia del hemiespacio) y alteración en la localización y prensión de los objetos por desconexión entre áreas visuales y rolándicas (ataxia óptica), en uno o ambos hemicampos visuales para una o ambas manos. La lesión que lo provoca suele ser bilateral occipital anterior en el límite con la parte inferior del lóbulo parietal.

Síndrome de Duane: Paresia en los movimientos de lateralidad, mayor en la abducción. Al intentarse la adducción disminuye la hendidura palpebral y viceversa, al intentar la abducción aumenta. Es de origen malformativo muscular.

Síndrome de Holmes: Similar al síndrome de Balint pero con ataxia de la mirada, que es un movimiento errático no adaptado a las percepciones provocado por la desconexión de las áreas visuales posteriores con las oculomotoras anteriores.

Síndrome de Stilling-Wernicke: (grasping ocular): Hay espasticidad de la fijación. El paciente debe cerrar los párpados o llevar su mano delante de los ojos para poder mudar el punto de fijación. Es secundario a reblandecimiento del haz córtico-bulbar, o como parte de un déficit OM de origen frontal bilateral.

Síndrome de "uno y medio": Tres descripciones distintas hay en la literatura: a) "uno y medio lateral": pérdida de todos los movimientos de lateralidad de un lado y la mitad del otro lado, por compromiso conjunto de la FRPP y del FLM; b) "uno y medio vertical": pérdida del ascenso y descenso de un ojo, y de sólo uno de estos dos movimientos del otro. Está próximo al síndrome de Parinaud; y c) "uno y medio pupilar": pérdida de los reflejos fotomotor y consensual en una pupila y sólo uno de ellos en la otra. Se atribuye a lesión paraselar.

 

4- Los movimientos oculares en neuropsiquiatría

Haremos mención a las alteraciones OM que se evidencian en la práctica neuropsiquiátrica, incluyendo: a) Demencias, b) Esquizofrenias, c) Efectos adversos de la medicación neuroléptica, d) Diskinesia tardía, e) Depresión y f) Epilepsias.

Demencias

Enfermedad de Alzheimer: Pueden aparecer: I) Síndrome de Balint(62), II) transtornos de la fijación por intrusiones sacádicas muy amplias que anticipan la localización del blanco(63) y persistencia de la fijación refleja al pedir que dirija la mirada en la dirección opuesta al blanco que aparece (grasping visual reflejo)(64), lo que se conoce como anormalidad en la prueba antisacádica, III) sacudidas en la mirada voluntaria con latencia de iniciación aumentada y lentificación e hipometría en su realización(64), y IV) pérdida de velocidad en los movimientos de persecución con intrusiones sacádicas anticipatorias, como en los transtornos de fijación(65).

Complejo SIDA-Demencia: Transtornos similares, pero más leves(66).

Complejo ELA-Demencia: Hay deterioro en los movimientos de persecución(67), nistagmo direccional de la mirada(68) y leve lentificación de las sacudidas(69), estando más afectados los movimientos horizontales que los verticales(70).

Enfermedad de Pick: Los trantornos de la persecución pueden estar preservados en este tipo de Demencia Frontotemporal(71).

Parálisis supranuclear progresiva (PSP): Interesa la motilidad vertical, especialmente hacia abajo, tanto voluntaria como refleja. Luego de afectarse las sacudidas y
fases rápidas verticales(72) se dañan los movimientos horizontales rápidos y los de persecución horizontal, pudiendo aparecer macroondas cuadradas(73,74). Puede acompañarse de parálisis de la convergencia y retracción del párpado superior con apraxia de la apertura de los párpados y parálisis de la mirada hacia arriba. Defectos frontales, como por ejemplo anormalidad en la prueba antisacádica y acortamiento de la latencia de aparición de sacudidas horizontales en pruebas que demandan atención visual(75) se agregan a los déficit progresivos de la mirada vertical y horizontal de origen subcortical.

Enfermedad de Parkinson: Pueden observarse: ptosis, blefaroespasmo, paresias de la acomodación, espasmos de convergencia, hipokinesia ocular, transtornos de la fijación (intrusión de macroondas cuadradas(76)), alteración en respuestas OK verticales, dificultad en la mirada vertical (disminución de la velocidad de las sacudidas en sentido vertical con hipometría de las mismas(77)), y en los movimientos de persecución hacia arriba (movimientos de persecución en rueda dentada(76)), respuestas vestibulares hipoactivas(78) y crisis oculógiras. Estas son propias del parkinsonismo post-encefalítico y la medicación por fenotiazinas. Por lo general se trata de desviaciones conjugadas verticales hacia arriba con extensión y rotación del cuello, sensación de irrealidad y marcada ansiedad. Se repiten estereotipadamente, mejorando con tratamiento anticolinérgico.

 

Corea de Huntington: Hay dificultad para iniciar sacudidas voluntarias(79) (puede paliar la dificultad mediante movimientos cefálicos de compensación) pero no si son reflejas a estímulos visuales. Puede haber déficit en la fase rápida del nistagmo OK, y defecto en la fijación por intrusiones sacádicas y excesiva distractibilidad(80). Los transtornos OM pueden servir para realizar un diagnóstico muy precoz de la afección.

Esquizofrenias

I) En 1908, Diefendorf y Dodge(81) descubrieron la anomalía en los movimientos de persecución característica de la demencia precoz. Los esquizofrénicos tienen lentificada la iniciación y pierden velocidad durante el mantenimiento de los movimientos de persecución(82). Otra anomalía es la intrusión de macroondas cuadradas y sacudidas mayores de 5º durante los movimientos de persecución(83); las primeras se superimponen al movimiento de persecución; las sacudidas lo interrumpen. Estos datos constituyen un marcador biológico documentado por registros electrooculográficos, independiente de factores culturales, que afecta un 50-80% de los esquizofrénicos y a un 40% de sus parientes de primer grado(84, 85, 86). Los pacientes con mayor historia de episodios psicóticos previos demostraron mayores deficiencias en los movimientos de persecución(87). Pacientes con transtorno de personalidad esquizoide o esquizotípica pueden compartir la anomalía(88, 89). II) Las sacudidas pueden ser anormales. Sus latencias son más prolongadas(90) y el movimiento es más dismétrico que en controles normales(91). Hay un disturbio en la iniciación y ejecución de sacudidas proposicionales sin blanco(92). Además se comprueba distractibilidad en la prueba antisacádica(93), lo que no es tan específico como el transtorno de la persecución(94) y aparece asociado a atrofia frontal en la TAC cerebral(92) y/o a diskinesia tardía(95), pero no se relaciona con la educación, la duración de la enfermedad ni la medicación recibida ni con la presencia de delirio y/o alucinaciones. III) El tiempo de fijación visual está alargado en pacientes esquizofrénicos sometidos a pruebas con figuras geométricas e ilustración de narraciones, tanto más cuanto más severo es el transtorno del pensamiento(96), siendo el número de fijaciones menor(97). Estos datos son similares a lo que se observa en pacientes con lesiones frontales derechas(98). IV) Autistas en períodos de contacto afectivo realizan movimientos inconcientes conjugados, finos, rápidos, regulares, oscilatorios, carentes de fase lenta, pasibles de ser interrumpidos por la fijación visual(99).

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